Сайт про діареї. Популярні статті

Гостре отруєння - причини і класифікація отруєнь

гіпоглікемічнустан

Дане патологічний стан виникає при зменшенні рівня глюкози крові до 2,77 ммоль / л і нижче.

Етіологія. Самовільна передозування препаратів інсуліну, порушення дієти, прийом алкоголю, надмірне психічне напруження, гостра інфекція, голодування, підвищений метаболізм вуглеводів (важка фізична робота, тривала лихоманка), печінкова недостатність, гіперсекреція інсуліну на тлі пухлини підшлункової залози і т. Д.

Ці продукти містять у собі багато дитячих рідкі або тверді препарати і багато препаратів для лікування кашлю та холоду, а багато ліків, що відпускаються за рецептом, також містять парацетамол, тому передозування парацетамолу є звичайним явищем.

Анорексія, нудота, блювота. Біль в животі правого підребер'я. Блювота і симптоми печінкової недостатності. Іноді ниркова недостатність і панкреатит. Клінічне і біохімічне дозвіл гепатотоксичности або прогресування при многоорганіческой недостатності.

Інтоксикацію парацетамолу слід враховувати у всіх пацієнтів, які приймали парацетамол не випадковим чином, що найчастіше відповідає спробам самогубства або нещасних випадків у дітей, оскільки це часто і часто Крім того, оскільки парацетамол часто викликає мінімальні симптоми на ранній стадії, і його передозування потенційно летальна , але піддається лікуванню, можливість прийому всередину слід враховувати у всіх пацієнтів і при випадковому ковтанні.

Клініка. Провісниками гіпоглікемічної коми є страх, тривога, відчуття сильного голоду, запаморочення, рясне потовиділення, нудота, підвищення артеріального тиску, різка слабкість.

У предкоматозном стані відзначається психомоторне збудження, хворий може стати агресивним, з'являються зорові галюцинації, спостерігається роз'єднання руху очних яблук, позитивний симптом Бабинського, рясне пото- і слиновиділення.

Розгляньте окультну інтоксикацію парацетамолом у всіх пацієнтів, які її приймали. Можна оцінити ймовірність і тяжкість ушкодження печінки, викликаного гострим прийомом їжі по відношенню до кількості проковтує або, більш конкретно, концентрації парацетамолу в сироватці. Якщо відомо час гострого проковтування, номограмма румаків-Метью використовується для оцінки ймовірності гепатотоксичности; якщо не відомо при гострому прийомі їжі, номограмма не може бути використана. Для ізольованої гострого передозування стандартного парацетамолу або парацетамолу швидкого вивільнення концентрації вимірюються ≥ 4 години після прийому всередину і повідомляються на номограмі.

При розвитку коматозного стану характерно поява поверхневого дихання, гіпотонії та брадикардії.

Лабораторна діагностика будується на визначенні низького рівня глюкози крові.

Невідкладна допомога. Лікування полягає в струменевому в / в введенні 40-60 мл 40% розчину глюкози. Якщо первинний діагноз був правильним і на тлі коматозного стану розвинулося ніяких ускладнень (насамперед неврологічних!), Хворий на «кінчику голки» приходить до тями.

Більш високі рівні вказують на можливу гепатотоксичність. При гострому передозуванні, виділеної з пролонгованим вивільненням парацетамолу, парацетамол вимірюється ≥ 4 години після прийому всередину і через 4 години, якщо котрась із показників вище лінії румаків-Метью токсичність, лікування.

Третє більшість зловживала незаконним речовиною після канабісу та екстазу. Використання не тільки в рамках пристрастей, але і в рекреаційних цілях, і тому не завжди сприймається як небезпечне, якщо споживати його своєчасно. Незначна причина насильницької смерті у молодого суб'єкта з високим ризиком інфаркту міокарда.

Як бути в тих випадках, коли потрібна невідкладна допомога а в наявності немає нічого для її надання? Описані випадки, коли в подібних ситуаціях вдавалося вивести хворих зі стану гіпоглікемічної коми, завдаючи їм сильні больові подразнення, наприклад, щипання шкіри, інтенсивні удари по м'яких тканин і т. Д. Як пояснити цей феномен? При поверхневій комі зберігається неспецифічна відповідна реакція на сильне болюче подразнення, що викликає відповідну реакцію організму - відбувається масивний викид в кровотік катехоламінів, які в свою чергу здійснюють швидке перетворення ендогенного глікогену в глюкозу, завдяки чому і купірується гіпоглікемія.

Вони часто складної інтерпретації, тому що контекст не завжди є типовим гострим коронарним синдромом, і коронарна ангіографія часто є нормальною. Кінетика тропоніну може підтвердити діагноз на нетиповому поданні. Шлуночкова аритмія - це вся небезпека ситуації.

Синусова тахікардія і дифузійна реполяризация передсердь. Одкровення синдрому Бругада під час сп'яніння кокаїну. У разі особливо важкої травми, отруєння кокаїном маскує судинні ускладнення і створює діагностичну затримку. Мезентериальная ішемія можлива, особливо у перевізників. Випадкові внутрішньоартеріальне ін'єкції приведуть до одного.

Після виходу з коматозного стану потерпілий повинен отримати вуглеводи всередину у формі швидко (цукор) і повільно (хліб) засвоюваних продуктів, так як якщо гіпоглікемія виникла під впливом пролонгованих форм інсуліну, можливий рецидив.

ГОСТРІ ОТРУЄННЯ

Діагностика гострих отруєнь

I. Клінічна діагностика. Основний акцент робиться на дані анамнезу і особливості клінічної картини захворювання.

Обговорюється усунення менингеального крововиливи, якщо сканер мозку повертається нормальним, але з клінічним підозрою. На психіатричному рівні гостра інтоксикація часто супроводжується станом збудження з параноїдальними помилками. Внутрішньошлуночкові крововиливи в мозковій сканер.

Не існує респіраторної депресії з кокаїном, якщо вона не поглинається наркотиками, алкоголем або героїном. Слід зазначити, що деякі користувачі часто використовують седативні засоби, такі як бензодіазепіни, для управління їх споживанням.

II. Інструментальна діагностика. Електрокардіографія, Електроенцефалографія і ін. Дозволяють судити про стан потерпілого, побічно судити про характер отравляющег речовини.


III. Лабораторна токсикологічна діагностика отруєнь має два напрямки:

1. Специфічне кількісне і якісне визначення токсичних речовин в біологічних середовищах організму.

Інгаляційна форма тріщини є величезною, оскільки вона додає специфічну респіраторну токсичність, таку як виділення з плевральної і середостіння газів, набряки легенів, бронхоспазм, гемотопеніе при альвеоло-інтерстиціальних ураженнях або навіть «тріщини легких». Крім того, ця форма недорого для виробництва, будучи «кокаїном бідняка», на відміну від дихальної форми в лініях, зберігаючи багату етикетку з наркотиками.

Рентгенографія грудної клітини грудної клітини. Пневмоперитонеум після вдихання тріщини. Злоякісна гіпертермія, тромбоцитопенія і некроз печінки, міоглобінурія і перфорація носової перегородки, синусит, рогівка і кон'юнктиву поразки. Перфорація носової перегородки зі сканером.

2. Неспецифічні біохімічні дослідження для діагностики тяжкості токсичного впливу на функції печінки, нирок та інших органів і систем організму.

Загальні принципи лікування гострих отруєнь

Незалежно від отруйної речовини, лікування всіх гострих отруєнь здійснюється по нижчевикладеним принципам і в наступній послідовності:

Тест на сечу для кокаїну є надійним, тому що він чутливий і специфічний. Кокаїн виводиться з сечею через 12 годин, але може бути більш тривала затримка для важких користувачів до 72 годин. Хибно позитивні результати були зареєстровані після амоксициліну, але останні дослідження, як правило, спростовують це явище. Для інших речовин з суфіксом в -каіне немає.

Загальний догляд і реанімація

Вдихання кокаїнового диму за допомогою тріщини. На відстані потрібно буде розглянути широку оцінку залежності. Не існує протиотрути від кокаїнової інтоксикації, а не від конкретної системи, це всього лише симптоматичне лікування. Реанімація шоку або респіраторного дистресу не є специфічною. Стан епілептика запобіжить Дилантину, тому що проаритмогенну, вдається до фенобарбіталу та тіопенталу, якщо інтубація.

1. Купірування ознак ОДН при їх наявності.

2. Купірування ознак ОССН при їх наявності.

3. Видалення всмоктався отрути.

4. Видалення всмоктався отрути.

5. Введення антидотів при їх наявності для цього отруйної речовини.

6. Неспецифічна детоксикація.

7. Симптоматична терапія.

Купірування ознак ОДН і ОССН проводиться за загальноприйнятими методиками.

Помірні гіпертензивні спалаху седатіруется бензодиазепинами. Для зниження артеріального тиску можливо, як і при будь-якому гіпертензивному імпульсі використовувати небардіпін, але часто він протидіє інгібіторів кальцію. Важкі спалаху можуть використовувати нітрати або нітропрусид, але не бета-блокатори.

Злоякісну гіпертермію і рабдоміоліз обробляють судинним наповненням кристалоїдними розчинами виключно у вигляді шоку, щоб подолати початкову фазу колоїдами. Використання дантролена не рекомендується. На відміну від героїну, який майже завжди є показником передозування респіраторного дистресу, отруєння кокаїном є поліморфним, що відбувається для повторних доз, але іноді декількома днями пізніше, що впливає на залежність від залежних від інтенсивного використання.

Видалення всмоктався отрути здійснюється за допомогою промивання шлунка. При наявності отруйних речовин на шкірі їх змивають водою. Видалення всмоктався отрути здійснюється посиленням природної і використанням штучної детоксикації організму і за допомогою антидотной детоксикації.

Під детоксикацією розуміється комплекс заходів, спрямованих на припинення впливу токсичних речовин на організм і їх видалення.

Виявляється, кокаїн-індукований гострий коронарний синдром лікується аспірином, якщо необхідно, титруванням морфіну, нітратів і бензодіазепінів. Бета-блокатори небезпечні тут, тому що вони можуть погіршити вазоспазм, і краще використовувати блокатори лабеталола або кальцієвих каналів, такі як верапаміл. Тромболізис не вказується, антикоагуляція аспірином вже не без ризику в цьому контексті. Коронарна ангіографія вказана для підтвердження відсутності коронарного стенозу, тим більше, що іноді виникають справжні тромбози.

Суправентрикулярні порушення за допомогою блокаторів брадікардіального кальцієвого каналу. Шлуночкові аритмії будуть розглядатися як перша лінія з лідокаїном, а потім аміодароном. Гіпертонічну фізіологічну сироватку можна використовувати проти порушень ритму зі стабілізуючим мембранним ефектом.

В якості специфічних протиотрут (антидотів) в основному використовується чотири групи речовин:

1. Адсорбенти контактної дії (активоване вугілля та ін.).

2. Хімічні протиотрути парентерального дії (унітіол, ЕДТА, тетацин і ін.).

3. Біохімічні протиотрути (наприклад, реактіватори холінестерази, налорфин, етиловий алкоголь, метиленовий синій, антиоксиданти та ін.).

У разі симптомів травлення необхідно приймати хірургічне висновок. Інші симптоми можуть привести до розриву мішків з масивної гострою інтоксикацією. Годо П, Договір внутрішньої медицини, Массон. Широке використання бензолу в промисловості не може виключити техногенні аварії в історії, наприклад, аварії в компаніях в Китаї, Липецьку і інших регіонах привели до втечі цього вуглеводню. від отруєння, особливо коли мова йде про людей, які працюють з цією речовиною і довгий час були в контакті з ним.

Бензол: Отже, «ця речовина, де воно застосовується і як воно впливає на людину?» Як надати першу допомогу при гострому отруєнні, яке лікування хронічної інтоксикації? Бензол добре заломлює світло і швидко випаровується при кімнатній температурі. Він кипить при 80, 5 ° С, заморожування перетворюється в кристалічна речовина. Пари бензолу утворюють легкозаймисту суміш при змішуванні з повітрям.

4. Фармакологічні протиотрути (наприклад, атропін і ін.).

5. Антитоксична імунотерапія.

Найбільш часто зустрічаються отруєння та долікарська допомога при них

1). отруєння барбітуратами

з лікарських препаратів, Отруєння барбітуратами займають помітне місце по частоті використання при побутових суїцидальних спробах.

Вони легко розчиняються у всіх розчинниках, за винятком води. Коксівне вугілля; обробка нафтових нафтових фракцій; від ацетилену до високої температури   в присутності активованого вугілля. пластмаси; гума; гума; синтетичні волокна; паливо; розчинники фарб і лаків. У хімічній промисловості він використовується як розчинник, і його основним застосуванням зараз є синтез етилбензолу, кумолу, циклогексана, який в майбутньому буде виробляти наркотики і барвники.

Наступні категорії населення мають ризик інтоксикації бензолом.

Бензол входить в організм людини з повітрям у вигляді пари. Незалежність - це черезшкірний шлях. Але він має менше значення в порівнянні з площиною. Потім його виганяють головним чином через дихальні шляхи, частково з нирок. Під час грудного вигодовування виділяється і з молоком. При контакті зі шкірою бензол викликає його сухість, з'являються тріщини, свербіж, почервоніння, набряк, пузиріння.

Залежно від тривалості дії виділяють барбітурати тривалої (8-12 годин - фенобарбітал), середнього (6-8 годин - барбітал (веронал), барбітал-натрій (мединал) і ін. І короткої дії (4-6 годин - етамінал-натрій (нембутал). Смертельною дозою для даних препаратів вважається концентрація в крові більше 0,1 г / л. Важкість стану потерпілого посилюється при супутніх захворюваннях, Особливо печінки і нирок.

Бензол надає токсичну дію на всі органи і системи організму. Отруєння є гострим і хронічним. При гострому отруєнні дихальна система, кровоносні судини, мозок, наднирники і печінку страждають більше, а в хронічній системі найбільш схильна до гемопоетичних система.

При систематичної інтоксикації бензолом на організм спостерігаються такі дії.

Гострі отруєння бензолом зустрічаються рідко, на відміну від хронічного. Гострі отруєння бензолом можуть відбутися після аварії, промислової аварії, порушення правил на робочому місці, зловживання речовинами. У цьому випадку велика доза речовини надходить в організм негайно або на короткий проміжок часу.

Патогенез. Барбітурати роблять виборчу токсичну дію на центральну нервову систему, що виявляється пригніченням функції кори головного мозку внаслідок впливу на метаболізм нервових клітин через зниження споживання ними кисню і порушення в цитохромної системі, що, в свою чергу, веде до розладу освіти ацетилхоліну і, отже, порушення передачі нервових імпульсів в ЦНС.

Токсична дія на стволовую частина і довгастий мозок призводить до втрати свідомості і настанню коматозного стану, до порушення функції дихання центрального генезу, що проявляється зменшенням ДО і МОД; до паралічу судинного центру, передвісником якого є колаптоїдний стан; до зникнення больових, тактильних і сухожильних рефлексів; до порушення обміну речовин, збільшення тепловіддачі, зниження температури тіла; до пригнічення діурезу, а олигоурия сприяє підвищенню рівня залишкового азоту в крові; до ваготонии, що проявляється посиленням секреції в бронхах.

Серцево-судинна система. Токсичні дози барбітуратів знижують скоротливу здатність міокарду і тонус гладкої мускулатури судин, що, в свою чергу, сприяє зменшенню УО, МОС, ЦВТ, падіння ПСС, АТ.

Клініка. Виділяють 4 основних клінічних синдрому:

1. Коматозний стан та інші неврологічні розлади.

2. Порушення дихання.

3. Порушення функції ССС.

4. Порушення функції нирок.

Невідкладна допомога. Традиційний метод терапії введення великих доз аналептиків (кордіамін, кофеїн і ін.). При глибокої барбитуровой комі такий метод лікування малоефективний і може бути небезпечним внаслідок можливого розвитку судомних станів і дихальних ускладнень, тому зазначені препарати можна застосовувати лише у хворих з легким ступенем отруєння.

Патогенетичним способом лікування слід вважати прискорене звільнення організму від барбітуратів методом форсованого діурезу, а при наявності ознак дихальної недостатності - переведення хворого на ШВЛ. При лікуванні методом форсованого діурезу в поєднанні з ШВЛ смертність становить в даний час 2-3%. Метод форсованого діурезу проводиться в поєднанні з ощелачиванием плазми 4% розчином бікарбонату натрію для якнайшвидшого видалення барбітуратів з крові. Контроль терапії здійснюється шляхом визначення ЦВТ, гематокриту, електролітів плазми, діурезу і, звичайно, концентрації барбітуратів в крові і сечі.

Для лікування гіпоксичного стану ЦНС рекомендуються великі дози вітамінів: В, - 2-4 мл 2,5% розчину, В6- 8-10 мл 5% розчину, В | 2 до 800 мкг, С - до 10 мл 5% р-ра.

2). Отруєння транквілізаторами (похідні бензодіазепіну)

До похідних бензодіазепіну відносяться еленіум (хлордіазепоксид, напотон, либриум), діазепам (седуксен), оксазепам (тазепам), радедорм (еуноктін). Дані препарати надходять в кров, всмоктуючись у травному тракті. Природна детоксикація відбувається в печінці, виділення з організму - з сечею та калом. Смертельна доза 1-2 м Токсична концентрація в крові 5-20 мг / л, смертельна - 50 мг / л.

Токсична дія. Психотропну і нейротоксическое, обумовлене гальмуванням ЦНС, ослабленням процесів збудження підкоркових утворень, гальмуванням вставних нейронів спинного мозку і таламуса (центральна миорелаксация).

Клінічні ознаки, діагностика та невідкладна допомога аналогічні вищевикладеним при отруєнні барбітуратами.

3). Отруєння фосфорорганічними сполуками

З хімічних особливостей даних речовин слід звернути увагу на їх високий коефіцієнт розподілу між маслом і водою, що обумовлює їх вільне проникнення через неушкоджену шкіру, біологічні мембрани, гематоенцефалічний бар'єр.

У повсякденній роботі токсикологічних відділень найбільш часто зустрічаються побутові пероральні отруєння (випадкові або навмисні) карбофосом, дихлофосом, хлорофосом, а виробничі отруєння частіше бувають інгаляційними. Перкутантние отруєння в мирний час є казуїстичні випадки.

Патогенез. ФОС порушують або блокують функцію холінестерази (ХЕ), утворюючи стійкий до гідролізу фосфорілірованний фермент, нездатний реагувати з молекулами ацетилхоліну (АХ), внаслідок чого АХ, який є медіатором при передачі збудження в синапсах, перестає своєчасно руйнуватися і накопичується на постсинаптичні мембрані, викликаючи її стійку деполяризацию, що клінічно проявляється формуванням чотирьох специфічних ефектів: мускаріноподобних, нікотиноподібні, курареподобіого і центральної дії.

1. мускаріноподобних ефект пов'язаний з порушенням М-холінорецепторів. Клінічно це проявляється рясним потовиділенням, саливацией, бронхорея, спазмом гладкої мускулатури бронхів, кишечника, міозит.

2. нікотиноподібні ефект пов'язаний з порушенням Н-холінорецепторів і клінічно проявляється гіперкінезами і судомами.

3. курареподібних ефект проявляється розвитком периферичних паралічів.

4. Центральне дію ФОС проявляється розвитком клонічних і тонічних судом, психічних порушень.

Клініка. При пероральному отруєнні ФОС виділяють три стадії отруєння.

I стадія (стадія порушення) спостерігається у хворих через 15-20 хв. після прийому ФОС. З'являється психомоторне збудження, запаморочення, головний біль, Нудота, іноді блювота. Об'єктивно відзначаються помірний міоз, пітливість, салівація, іноді приєднуються явища помірною бронхореі. З'являються блювання, спастичний біль в животі. АТ підвищений, помірна тахікардія.

II стадія (стадія гіперкінезів і судом) розвивається приблизно через 1-2 години після прийому ФОС (час її настання багато в чому залежить від кількості потрапив всередину речовини). Специфічні ознаки отруєння досягають свого максимуму і створюють яскраву клінічну картину. Хворий скаржиться на загальне погане самопочуття, мимовільні м'язові посмикування, порушене зір, утруднене дихання, слинотеча, профузний пітливість, прискорене сечовипускання, хворобливі тенезми. Характерне для початку захворювання порушення змінюється ступором, потім сопором, аж до розвитку коматозного стану.

При огляді відзначаються значний міоз, реакція зіниць на світло відсутня. Грудна клітка ригидная, її екскурсія обмежена. Гіпергідроз досягає свого максимального розвитку - хворого буквально заливає слиною, аускультативно визначається велика кількість провідних вологих хрипів в результаті гіперсекреції трахеобронхіального дерева. Характерною ознакою даної стадії захворювання є поява міофібрілляцій спочатку в області обличчя, шиї, м'язів грудей, передпліч і гомілок, а в подальшому і в інших групах м'язів (аналогічну міофібрілляцію можна спостерігати у хворих в операційній, при в / в введенні міорелаксантів короткого дейтвія при вступному наркозі). Періодично розвивається загальний гіпертонус з переходом в тонічні судоми. На тлі наявної вихідної тахікардії починає розвиватися тенденція до виразною брадикардії. Підвищення артеріального тиску досягає максимального рівня (250/160 мм рт. Ст.), Потім можливе падіння серцево-судинної діяльності і розвиток колаптоїдний стан. Відзначаються прискорене сечовипускання, хворобливі тенезми, мимовільний рідкий стілець.

III стадія (стадія паралічів). На перше місце в клініці виходить параліч поперечно-смугастої мускулатури. Свідомість, як правило, відсутня. Зіниці точкові, реакції на світло немає. Сухожильнірефлекси різко ослаблені, або повна арефлексія. З'являються ознаки ОДН, пригнічення дихання центрального генезу. Брадикардія (ЧСС до 40-20 в хвилину), гіпотонія.

Лабораторна діагностика. Специфічними методами дослідження є кількісна та якісна реакції на отруйну речовину групи ФОС, визначення активності ХЕ.

Невідкладна допомога. Принцип лікування хворих з гострим отруєнням ФОС - комплексна антідотная терапія в поєднанні з неспецифічними методами.

Антидотная терапія полягає в комбінованому застосуванні холинолитических препаратів (найчастіше атропін) і реактіваторов ХЕ.

При використанні атропіну розрізняють «інтенсивну» і «підтримуючу» атропинизации. «Інтенсивне» атропинизации проводять протягом першої години з моменту початку лікування хворого до купірування всіх симптомів мускаріноподобних дії ФОС, що проявляється у вигляді характерних ознак атропинизации: розвивається помірна тахікардія, зникає міоз, розширюються зіниці, з'являється сухість шкіри і слизових оболонок. Орієнтовні дози введеного атропіну для інтенсивної атропинизации наступні: I стадія - 2-3 мг, II стадія 20-25 мг, 111 стадія - 30-50 мг в / в. «Підтримують» дози вводяться при появі ознак закінчення дії «інтенсивної» дози атропіну і складають приблизно 80-90% від її кількості. Добова доза атропіну при важких отруєннях може доходити до 150 200 мг і більше. Зменшення добової дози атропіну повинно проводитися поступово, паралельно наростанню рівня активності ХЕ. При раптовій відміні підтримуючої дози атропіну при невідновлення рівні ХЕ можлива раптова смерть.

Реактіватори холінестерази (оксими) слід вводити паралельно проводиться атропинизации. Основним препаратом цієї групи є дипироксим.

У I стадії отруєння дипироксим призначається по 150 мг в / м 1-2 рази на добу (ампули по 1 мл 15% розчину).

При II стадії дипироксим вводять по 150 мг в / м через кожні 1-3 години в сумарній дозі до 1,2-2 м при наявності порушень свідомості, необхідне введення препаратів центральної дії.

Для лікування III стадії застосовують поєднання діпіроксіма з іншим оксими центральної та периферичної дії - діетіксімом, лікувальна доза якого складає 250 мг, загальна доза 5-6 р

Примітка. Інтенсивна реактивация ефективна тільки до моменту виникнення стійкої блокування ХЕ, яка настає через 6-8 годин після отруєння, тому введення реактіваторов ХЕ на 2-у добу після отруєння і пізніше буде неефективно і навіть небезпечно у зв'язку з їх вираженим токсичною дією, яке проявляється порушенням внутрішньосерцевоїпровідності, рецидивом гострої симптоматики отруєння ФОР, а також токсичної.

4). Отруєння чадним газом

Якщо при згорянні речовин, що містять вуглець, з яких-небудь причин обмежується надходження кисню, в осередку горіння починає утворюватися чадний газ (окис вуглецю, монооксид вуглецю). Даний газ безбарвний і без запаху.

Етіологія. Отруєння чадним газом займають перше місце серед інгаляційних побутових отруєнь. Всі побутові отруєння даними газом умовно можна поділити на три групи:

Отруєння вихлопними газами автомобіля; даний вид отруєння спостерігається, як правило, в холодну пору року і зустрічається при працюючому двигуні автомобіля в погано вентильованому гаражі;

- «угоранія» в побуті; зустрічаються в приміщеннях з пічним опаленням при несправних димоходах або при передчасному закритті пічної заслінки;

Отруєння на пожежах у осіб, які перебувають в закритих і задимлених приміщеннях (найчастіше діти), або у працівників пожежних команд при відсутності індивідуальних засобів захисту.

Патогенез. Токсична дія чадного газу обумовлено його високою спорідненістю до заліза гемоглобіну (в 300 разів перевищує його спорідненість до кисню). Чадний газ, замінюючи кисень в його поєднанні з гемоглобіном, утворює патологічний з'єднання - карбоксигемоглобін, нездатний переносити кисень, що формує гіпоксію геміческого (транспортного) характеру.

Висока спорідненість окису вуглецю до заліза обумовлює вступ його в реакцію з тканинним дихальним ферментом, що містить двовалентне залізо, а це викликає порушення тканинного дихання, окисно-відновних процесів і формування тканинної гіпоксії.

Клініка. Клінічно виділяють 3 ступені отруєння:

1. Легкий ступінь. З'являється головний біль у скроневій і лобової областях, часто оперізуючого характеру (з-м «обруча»), запаморочення, нудота. Відзначається блювота, незначне порушення зору. Хворі скаржаться на утруднене дихання, першіння в горлі, сухий кашель, неприємні відчуття в області серця. Втрата свідомості не спостерігається. Зміст карбоксигемоглобіну в крові становить 15-30%.

2. Середній ступінь. Відзначається нудота, утруднене дихання, відчуття нестачі повітря, задишка. Порушення психічної активності проявляється збудженням або оглушением, аж до коми. З'являються патологічні рефлекси, міоз, анізокорія. Звертає на себе увагу поява гіперемії шкіри обличчя. Обязателию наявність хоча б короткочасної втрати свідомості від 1-2 до 20 хв. Зміст карбоксигемоглобіну в крові - 30-40%.

3. Важка ступінь. Коматозний стан різної глибини і тривалості від декількох годин до доби і більше. Спостерігаються судоми, патологічні рефлекси, парези, паралічі. Звертають на себе увагу шкірні покриви потерпілого: на місці події вони можуть бути червоного кольору, при надходженні до стаціонару в стані вираженої гіпоксії їх забарвлення змінюється на ціанотичний. За рахунок розвитку гострого ріноларінгіта і трахеї-обронхіта розвивається порушення дихання, аж до зупинки. З боку серцево-судинної системи - ознаки гострої лівошлуночкової недостатності. Зміни на ЕКГ не носять специфічного характеру і в більшості випадків виявляються ознаками гіпоксії міокарда та порушення коронарного кровообігу: знижується зубець R у всіх відведеннях, інтервал S-T зміщується до ізолінії, зубець Т стає двофазний або негативний. У крові метаболічний ацидоз. Зміст карбоксигемоглобіну в крові - 50-60%.

Для отруєнь чадним газом середнього та тяжкого ступеня характерним ускладненням є швидкий розвиток бульозних дерматитів і ішемічних поліневритів, що з'являються через 10-15 годин після отруєння.

Лабораторна діагностика полягає в кількісному і якісному визначенні змісту карбоксигемоглобіну в крові.

Невідкладна допомога. Методом вибору для лікування хворих при отруєнні чадним газом середнього та тяжкого ступеня, особливо при відсутності свідомості, є гіпербаричнаоксигенація (ГБО).

Всі інші методи лікування носять неспецифічний і симптоматичний характер. При відсутності в лікувальному закладі барокамери лікуючий лікар зобов'язаний негайно поставити питання перед керівництвом про транспортування хворого в лікувальний заклад, де можна провести ГБО, або викликати на себе фахівців з портативної барокамерою.

Симптоматичну терапію слід починати на догоспітальному етапі. Проведені заходи повинні бути спрямовані на відновлення адекватної функції зовнішнього дихання (відновлення вільної прохідності верхніх дихальних шляхів).

Надалі проводять заходи з профілактики та лікування набряку легенів, корекції КЩС, профілактиці пневмонії, міоренальний синдрому.

Метиленовийсиній і хромосмон при даній патології в даний час не використовуються, так як вони не руйнують карбоксигемоглобин, як це вважалося раніше, і не сприяють нормалізації окислювально-відновних процесів.

5). Отруєння оцтовою кислотою (есенцією)

Отруєння оцтовою кислотою (есенцією) займають перше місце серед побутових отруєнь прижигающими отрутами. Це пов'язано з легкою доступністю даної речовини (УЕ вільно продається і є практично в кожній родині). Дана кислота, в силу свого хімічної будови, має виражену розчинюючим дією на ліпіди і резорбтивного ефекту. Розчинення міжклітинних ліпідів викликає швидке потрапляння УЕ з шлунково-кишкового тракту в судинне русло, а розчинення ліпідів клітинних мембран викликає проникнення УЕ в клітини цілої молекулою, де вони піддаються дисоціації з утворенням кислих іонів.

Патогенез отруєння УЕ складається з наступних ланок:

1. Потрапляючи в судинне русло і проникаючи всередину клітин, КК викликає формування суб-або декомпенсованого метаболічного ацидозу. Накопичення недоркісленних продуктів напіврозпаду тканин, що утворюються при хімічному опіку, підсилює ацидоз.

2. Резорбція і подальше швидке проникнення УЕ всередину еритроцитів викликає підвищення осмотичного тиску з подальшим припливом рідини всередину еритроцита, його розбухання і розрив оболонки з виходом вільного гемоглобіну в плазму.

3. Вільний гемоглобін, потрапляючи в нирки на тлі хімічного опіку і подальшого некрозу епітелію кінцевої частини нефрона викликає розвиток гострої ниркової недостатності.

4. Опікове руйнування тканин, розпад еритроцитів обумовлює викид великої кількості тромбопластичного матеріалу і сприяє настанню I стадії токсичної коагулопатії - стадії гіперкоагуляції.

5. Порушуються реологічні властивості крові.

6. Внутрішньосудинний гемоліз на тлі екзотоксіческом шоку і виражених розладів мікроциркуляції, а також токсична коагулопатия, сприяють розвитку ураження печінки у вигляді вогнищевих некрозів (інфарктів) з порушенням її основних функцій.

Клініка. Діагностика отруєнь УЕ не представляє труднощів. Завжди визначається характерний запах УЕ. На шкірі обличчя, слизової оболонки рота, губ видно хімічні опіки. Скарги на болі в роті, по ходу стравоходу, в шлунку. Утруднене ковтання. Можлива блювота з домішкою крові, блювотні маси з характерним запахом. При попаданні УЕ або її концентрованих парів в верхні дихальні шляхи розвиваються ознаки ОДН різного ступеня тяжкості. Об'єктивно відзначається тахікардія, підвищення, а потім падіння артеріального тиску і ЦВД.

1. Існує чітка залежність між ступенем гемолізу і тяжкістю перебігу захворювання.

Вузловими моментами даного захворювання, крім больового шоку і неспецифічної симпатоадреналової реакції, є гемоліз еритроцитів і подальше утворення кристалів солянокислого гематина в кислому ниркової середовищі. Ці патологічні процеси можна перервати. Швидке струйное внутрішньовенне введення гіпертонічних розчинів глюкози (10-20%) дозволяє зупинити гемоліз і навіть повернути до життя частина набряклий, але ще не зруйнованих еритроцитів, а внутрішньовенне введення 4% розчину бікарбонату натрію, до отримання стійкої лужної реакції сечі, дозволяє купірувати утворення кристалів солянокислого гематина.

Невідкладна допомога

Ретельне, багаторазове прополіскування водою ротової порожнини без заковтування води, потім промивання шлунка через зонд холодною водою (8-10 літрів) до чистих промивних вод. Наявність в промивних водах домішки крові не є протипоказанням для подальшого промивання. У перші години після отруєння УЕ зазвичай не буває хімічного пошкодження великих судин шлунка і, відповідно, відсутні серйозні кровотечі, що вимагають екстреного оперативного втручання. При отруєннях прижигающими рідинами не рекомендується промивання шлунка «ресторанним» способом, коли сам потерпілий, або надає йому допомогу викликає пальцями роздратування кореня мови.

Неприпустимо для нейтралізації оцтової есенції промивання шлунка содою, т. К. Це може викликати гостре расшірепіе шлунка!

Оптимальними препаратами для нейтралізації УЕ є палена магнезія або альмагель.

Перед промиванням проводиться знеболення препаратами групи анальгетиків (аж до наркотичних типу промедолу або омнопона) в загальноприйнятих дозах в залежності від стану хворого, а зонд перед введенням змащується вазеліновим маслом. При відсутності медикаментів або до прибуття бригади швидкої допомоги можна рекомендувати потерпілому кубики льоду, кілька ковтків соняшникової олії.

6). отруєння лугами

Найбільш часто зустрічаються отруєння нашатирним спиртом, рідше - каустичною содою.

Патогенез. Луги розчиняють слиз і білкову субстанцію клітин, обмилюють жири, утворюючи лужні альбуміни, розпушують і розм'якшують тканини, роблячи їх більш доступними для проникнення отрути в глибоко лежачі шари. Подразнюючу дію лугів на білки обумовлено утворенням гідроксильних іонів, що вступають в хімічну сполуку з тканинними елементами. Луги залишають глибокі опіки в стравоході, а шлунок страждає менше, ніж при отруєнні кислотами, в зв'язку з нейтралізуючому дією шлункового соку.

Клініка. Провідним синдромом є опік травного тракту. При огляді відзначається десквамація уражених ділянок слизової оболонки і відсутність чіткої межі з непошкодженими тканинами. При глибоких опіках можлива гостра перфорація стравоходу з подальшими періезофагіта, медіастенітов, плевритом.

Невідкладна допомога. Комплекс лікувальних заходів той же, що і при отруєнні оцтовою кислотою.

7). Отруєння алкоголем (етиловим спиртом) і його похідними

Етанол входить до складу всіх алкогольних напоїв. Смертельна доза 96 ° етанолу коливається від 4 до 12 г на 1 кг маси тіла (приблизно 700-1000 мл горілки при відсутності толерантності). Алкогольна кома настає при концентрації алкоголю в крові 3 г / л і вище, смерть - при концентрації від 5-6 г / л і вище. Отруєння, як правило, носять характер побутових, випадкових, з метою сп'яніння.

Залежність між станом сп'яніння і вмістом алкоголю в крові

Зміст статті

гостре отруєння   - це раптове захворювання в результаті надходження в організм токсичної речовини (отрути, токсину). Отруєння може розвинутися внаслідок надходження отрути із зовнішнього середовища (екзогенні отрути) або насичення організму токсинами, що виробляються при порушенні функцій органів і систем (ендогенні отрути).

Етіологія гострого отруєння

Екзогенними отрутами, що викликають гострі "отруєння у дітей, можуть бути біологічно активні або хімічні речовини різної природи: аліментарні, бактеріальні, побутові, професійні, медикаментозні і ін.
Останнім часом гострі отруєння у дітей зустрічаються нерідко, що обумовлено все зростаючою використанням в побуті і лікувальній практиці різних хімічних речовин. Нерідкі отруєння грибами.
Причиною отруєння найчастіше є неправильне зберігання побутових хімічних речовин і лікарських засобів   в місцях, доступних для дітей. У зв'язку з широкою газифікацією міст і сіл можливе отруєння газом, при недотриманні правил опалення - окисом вуглецю.

Патогенез гострого отруєння

Отрути потрапляють в організм різними шляхами:
1) через травний канал (частіше через рот, рідше - через пряму кишку, при введенні медикаментів);
2) через дихальні шляхи (вдихання отруйної пари);
3) безпосередньо в кров (парентерально);
4) через незахищену шкіру.
Вплив на організм отрут і токсинів може проявлятися по-різному в залежності від ряду факторів: дози отруйної речовини і його властивостей, шляху введення, індивідуальних особливостей організму, стану внутрішніх органів і спільної дії декількох отрут, особливо потенціюють токсичний ефект один одного.
Залежно від впливу на організм розрізняють отрути:
1) переважно місцевої дії - сірчана, азотна, соляна кислоти, їдкі луги, їдкі металеві солі (сулема, калію перманганат);
2) загального дії після всмоктування: бертолетова сіль, отруйні гриби, окис вуглецю, вуглекислота, сірководень, ціанисті сполуки, серцеві глікозиди, фосфор, синильна кислота, опій, морфій і ін .;
3) місцевої дії до та загальної дії після всасиванія-. аміак, пари азотної кислоти, карболова кислота (лізол), ртуть, солі міді, миш'як, свинець, оцтова і щавлева кислоти і ін.
Отрути другої і третьої груп у залежності від впливу на ту чи іншу систему організму, т. Е. По локалізації основного токсичного процесу, розподіляються на кров'яні, серцеві, паренхіматозні, цереброспінальну, клітинні та ін.
За походженням розрізняють отрути рослинні, тваринні і бактеріальні, а також неорганічні і органічні хімічні сполуки.
Єдиної класифікації отрут немає.
Патологічний ефект після прийому отрути розвивається в результаті різних реакцій. Молекули деяких отрут можуть вступати в реакцію з молекулами живих тканин, порушуючи їх основні функції. Молекули отрут, подібні за хімічною будовою з деякими речовинами організму, заміщають і витісняють останні в біохімічних реакціях, порушуючи життєво важливі функції. Наприклад, окис вуглецю вступає в реакцію з гемоглобіном і порушує процес переносу кисню до тканин; свинець витісняє кальцій з його солей і міцно утримується в кістковій тканині.
В організмі отруту, вступаючи у взаємодію з різними речовинами, може утворювати сполуки ще більш токсичні або знешкоджувати шляхом утворення сполук, легко розчинних введенні і слабо - в жирах, в зв'язку з чим вони легко виводяться з організму. Знешкодження отрут відбувається в печінці та нирках, при цьому велику роль відіграють амінокислоти і інші пластичні речовини - глікокол, цистеїн, глюкуроновая кислота. Взаємодія отрути з біохімічними комплексами організму може бути оборотним і необоротним, т. Е. Супроводжуватися загибеллю клітин, що призводить до різкого порушення функцій організму.

Діагноз гострого отруєння

Підозра на гостре отруєння повинно виникати у лікаря завжди при раптовому розвитку захворювання, що супроводжується важким розладом кровообігу, пригніченням свідомості, коматозним станом - без видимої причини, і в першу чергу, якщо воно протікає при нормальній температурі тіла, а клінічні симптоми не вкладаються в картину певного захворювання. Специфічні клінічні симптоми існують тільки при деяких отруєннях, і тому часто розпізнати, якою отрутою отруєний хворий, не представляється можливим. Підозра на отруєння (виключити інші захворювання) повинно з'являтися при наявності таких симптомів: суха або дуже волога, иктеричностью, гиперемированная шкіра, висип, набряки, зміни (ціаноз, мацерація, опіки, зміна кольору) шкіри навколо рота, блювання (часто безрезультатна), нудота, пронос, біль у животі, кашель, порушення свідомості, діяльності серцево-судинної системи, колапс, головний біль, запаморочення, сліпота, судоми з втратою свідомості, парез, тремор, млява реакція зіниць (розширених або звужених) на сіє, збільшення печ єни і селезінки, порушення слуху, шум у вухах, цукор і білок в сечі і ін.
Необхідно ретельно зібрати анамнез, з'ясувати, що прийняв хворий або в якому середовищі перебував, уточнити у батьків (родичів) перелік доступних дитині лікарських засобів і хімічних речовин (попросити принести з дому ліки, по можливості і залишки прийнятого). Дуже важливо зробити лабораторне дослідження блювотних мас і випорожнень. Правильне проведення сучасних хімічних аналізів на рівні судово-медичної експертизи значно знижує число нерозпізнаних отруєнь. Для ідентифікації отрут застосовують такі методи: хроматографію на папері, визначення точки їх плавлення, реконструктивний аналіз, поглинання і випромінювання у видимій, ультрафіолетовій та інфрачервоній частинах спектра і радіологічні дослідження.

Загальні принципи надання допомоги при гострих отруєннях:

  1) механічне видалення отрути з організму;
2) нейтралізація або зв'язування отрути (антідотная терапія);
3) симптоматична терапія, спрямована на підтримку функцій організму;
4) максимально прискорене виведення отрути з організму через нирки, дихальні шляхи, шкіру.
При констатації отруєння або при підозрі на нього необхідно негайно приступити до лікування, оскільки від термінів надання допомоги хворому нерідко залежить його життя. Якщо отрута розпізнано, проводять специфічне лікування з введенням антидоту. Однак частіше важко буває точно встановити отрута, тому проводять загальні терапевтичні заходи.
Способи видалення отрути залежать від шляхів надходження його в організм. При попаданні отрути через рот необхідно вивести його з травного каналу (для попередження подальшого всмоктування) шляхом промивання шлунка, клізми, застосування блювотних (рідко), послаблюючих, сечогінних засобів, кровопускання або замінного переливання крові, знешкодження призначенням обволакивающих і в'яжучих речовин - адсорбентів.
промивають шлунок   відразу після отруєння (не пізніш як через 12 год). Слід підібрати м'який, але еластичний зонд, змастити його перед введенням нейтральним жиром (вазеліновим маслом). При деяких отруєннях (морфіном, солями важких металів) рекомендується в більш пізньому періоді повторно промити шлунок через залишений на 10 - 12 год зонд для видалення отрут, що виділяються через травний канал.
Сифонні клізми з водою або розчином калію перманганату.
проносні засоби   при гострих отруєннях краще застосовувати у вигляді сольових препаратів після промивання шлунка. Якщо порушений акт ковтання, їх можна вводити через зонд.
Блювотні засоби. Дітям старше 5 років дають пити розчин натрію хлориду (з розрахунку 15 г на 100 г води), сухої гірчиці (10 г на 200 г води). Рідини слід давати по можливості більше. Блювоту викликають також роздратуванням кореня мови або задньої стінки глотки шпателем. При цьому необхідно стежити, щоб блювотні маси не потрапили в дихальні шляхи. Дітям раннього віку і перебувають в несвідомому стані блювотні засоби призначати не слід. Їх не можна призначати при отруєнні прижигающими речовинами (сильні кислоти, луги, фенол, скипидар). У таких випадках обов'язково промивання шлунка через зонд в ранньому періоді. Промивні води збирають і направляють в лабораторію для аналізу.
Для посиленого виведення отрути з організму призначають сечогінні засоби поряд з внутрішньовенним введенням великої кількості рідини (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, плазмозамінники - гемодез або неокомпенсан).
Після промивання шлунка і очисної клізми рекомендують призначити універсальну протівоядних суміш ТУМ (танін - 5 г, вугілля активоване - 10 г, магнію окис - 5 г) у вигляді пастоподібної маси (3 - 4 ложки на склянку теплої води) по 1 - 3 чайних ложки через кожні 10 хв.
Місцева дія отрути і його всмоктування через слизову оболонку шлунка можна обмежити, призначивши всередину обволакивающих коштів - білкової води (1 яєчний білок розмішати в 200 г води, пити невеликими ковтками), молока, вівсяного або рисового відвару, молочної сироватки, киселю, желе, водної суспензії крохмалю або борошна. Жирові речовини (соняшникова олія та ін.) Призначати не слід, так як це сприяє ще більш швидкому всмоктуванню деяких жиророзчинних отрут (фосфор, анілін, екстракт папороті).
Для адсорбції залишків отрути всередину вводять 500 мл суспензії активованого вугілля (1 г на 1 л води), білу глину, оксид магнію, після чого призначають проносні.
Паралельно при гострому отруєнні призначають симптоматичну терапію. Після визначення отрути і передбачуваного патогенезу порушення (гіпоксія, ацидоз, первинне або вторинне ураження міокарда, що розвиваються при впливі хініном, барієм, серцевимиглікозидами, ураження судинного центру - алкоголем; судин - андаксин; шок через руйнування тканин при опіку кислотою) проводять боротьбу з порушенням гемодинаміки.
При розвитку гострих дистрофічних змін міокарда призначають препарати, що покращують обмінні процеси в м'язі серця. При явищах колапсу, шоку - плазму крові, реополіглюкін, глікокортикоїди; при порушеннях ритму серця - новокаїнамід, лідокаїн, панангін, кокарбоксилазу. Проводять корекцію кислотно-лужної рівноваги. При судомах - протисудомні препарати (натрію оксибутират 50 - 120 мг / кг) або седуксен (0,1 мг / кг), магнію сульфат і ін. При показаннях проводять штучну вентиляцію легенів і масаж серця. Для профілактики аспіраційної пневмонії в ранні терміни призначають антибіотики, відволікаючі процедури. Хворим в несвідомому стані (кома) в шлунок вводять зонд (профілактика аспіраційної пневмонії).
  Застосовують аерозольну суміш (1 мл 5% розчину ефедрину, 3 мл 0,5% розчину новокаїну, 200 000 ОД пеніциліну, 1 мл 1% розчину димедролу) - для профілактики бронхоспазму і набряку легенів (А. І. Тріщинський і Б. С. Михайлич).
У деяких випадках при показаннях після доставки потерпілого до лікарні проводять штучне переливання крові, гемодіаліз.
При частому блювоті в зв'язку з великою втратою рідини хворому вводять внутрішньовенно сольові розчини, бажано з урахуванням нестачі електролітів, що визначається клінічно або, що точніше, за даними іонограми сироватки крові. Це також сприяє розведенню токсичних речовин в крові, їх посиленому виведенню через нирки, дихальні шляхи і шкіру. Гідратаційна терапія повинна поєднуватися з формованим диурезом (манітол, лазикс). Оксигенотерапія. При порушенні - седативні засоби. Боротьба з ускладненнями (набряком мозку, недостатністю кровообігу, нирок, печінки). При несвідомому стані необхідно вводити внутрішньовенно розчин глюкози з інсуліном, вітаміни, кальцію хлорид, натрію гідрокарбонат, гемодез і по можливості розчини, які містять амінокислоти (триптофан, аргінін, лейцин і ін.).
При дуже важких станах показана штучна гібернація і лікувальна гіпотермія.
антидоти - специфічні нейтралізатори отрут. Налорфин - антидот при отруєнні препаратами груп опію (морфін, папаверин, кодеїн тощо.), Зменшує і попереджає гальмівну дію опіатів на дихальний центр; амилнитрит і натрію нітрит - При отруєнні адреномиметиками, ціанідами і сірководнем (пов'язує іони сірководню і ціану); аміназин - при отруєнні препаратами групи адреналіну (адренолитики); антидот Стіжіжевского - при отруєнні солями металів (цинк, мідь, ртуть) і металоїдами (сурма, миш'як); бемегрид - при отруєнні барбітуратами; барбаміл - судорожними отрутами; уротропін - хініном, акрихином; калію перманганат - органічними отрутами (алкалоїдами, фосфорними сполуками); магнію сульфат - солями барію і антифризом; пеніциліназа - при алергічних реакціях   в результаті введення пеніциліну; пилокарпин - антагоніст атропіну; протаміну сульфат - гепарину; прозерин - атропіну і ганглиоблокаторов (пахикарпин); дипироксим, ізонітрозину - при отруєнні фосфорорганічними сполуками; натрію тіосульфат - протизапальну, десенсибілізуючу засіб при отруєнні йодом, миш'яком, ртуттю, свинцем, ціанистими сполуками, солями брому, йоду, метгемоглобінообразующімі речовинами; тропацин (спільно з атропіном) - при отруєнні ФОБ; унітіол - сполуками миш'яку, ртуті, хрому, вісмуту та іншими металами групи тіолових отрут, при передозуванні серцевих глікозідсв. ТУМ - грибами, алкалоїдами, при харчових отруєннях; цістаміна дигидрохлорид - метгемоглобінообразующімі речовинами і ін.
Антидоти вводять після уточнення характеру отрути. Зв'язування отрути антидот може статися в травному каналі, крові або в місці впливу отрути на органи і ткані.Ніже описані гострі отруєння, найбільш часто зустрічаються у дітей, при яких необхідна невідкладна допомога для порятунку життя дитини.

Алкоголь (етиловий спирт)

Оскільки діти особливо чутливі до алкоголю, отруєння може розвинутися після прийому 30 - 40 г спирту.
Розрізняють 3 фази отруєння:
1) порушення - ейфорія, рухове занепокоєння, гіперемія обличчя;
2) депресія - запаморочення, адинамія, хитка хода, дизартрія;
3) кома - втрата свідомості, відсутність рогівкових рефлексів, парези, гіпотермія, колапс з можливим летальним результатом.
Перші 2 фази у дітей можуть бути скорочено або бути відсутнім. Початок може бути бурхливим з швидким розвитком коми після нападу судом. Правильною діагностиці допомагає анамнез, наявність запаху алкоголю з рота, запах блювотних мас.

Невідкладна допомога при отруєннях алкоголем

Необхідно видалити залишки алкоголю з шлунка шляхом введення блювотних засобів або промивання шлунка теплою водою. Дають вдихати розчин аміаку, кисень або карбоген - суміш С02 (5 - 7%) з киснем (93 - 95%). Внутрішньовенно вводять 60 мл 20% розчину глюкози або фруктози і інсулін (4 ОД), щоб посилити окислення алкоголю, призначають аскорбінову кислоту (200 - 400 мг), нікотинову кислоту (1 мл 1% розчину) внутрішньом'язово, тіамін (20 - 25 мг) ; токоферолу ацетат, аналептики - кордіамін, кофеїн, коразол (обережно, так як ці препарати можуть викликати судоми!), протисудомні (хлоралгідрат в клізмі), седативні засоби (фенобарбітал, натрію оксибутират). при важкому отруєнні   внутрішньовенно вводять діуретики, серцеві глікозиди, глікокортикоїди, проводять корекцію кислотно-лужної рівноваги, оксигенотерапію, заходи, спрямовані на нормалізацію дихання і гемодинаміки.

атропін

Отруєння атропіном можливо при прийомі лікарських засобів, його містять, плодів беладони ( «вовчі» ягоди) або дурману (при прийомі всередину 4 - 15 зерен). Через 10 - 15 хв після прийому з'являється сухість у роті і горлі. Шкіра обличчя червона, суха, іноді покрита скарлатиноподібної висипом; розширюються зіниці, порушується зір, з'являється світлобоязнь; нудота, блювота, пронос (іноді з кров'ю), утруднюється ковтання, голос стає хриплим. Потім - занепокоєння, збудження аж до буйства, галюцинації, судоми. Пульс слабкий, частий, серцебиття, задуха. В подальшому порушення змінюється гальмуванням. Розвиваєтьсякома і асфіксія. Смерть може наступити від паралічу серця або дихання.

Невідкладна допомога при отруєння атропіном

Промивають шлунок через зонд, рясно змащений вазеліновим маслом, суспензією активованого вугілля у воді або розчином калію перманганату, йоду (1: 250), 0,5% розчином таніну, вводять ТУМ. Призначають сольове проносне (10 - 15 г) або касторове масло, сифонную клізму. Специфічними антидотами атропіну є препарати з групи інгібіторів холінестерази - фізостигмін (0,1 - 2 мг 0,1% розчину внутрішньом'язово) або галантаміну гідробромід (0,2 - 10 мг 1% розчину), які вводять повторно (через 0,5 - 1 ч - перший і через 1 - 2 год - другий) до виведення постраждалого з коми.
Щоб усунути розширення зіниць, вводять пілокарпін в кон'юнктивальний мішок (по 2 краплі 1% розчину 2 - 3 рази). При тахікардії - прозерин (0,5 мл 0,05% розчину внутрішньом'язово), при відсутності ефекту призначають анаприлін (обзидан) - 0,1 мг / кг 0,1% розчину внутрішньом'язово. Порушення знімається застосуванням магнію сульфату, натрію оксибутират, хлоралгідрату в клізмі. Призначення нейроплегіков, аміназину (дроперидола), морфіну і його замінників, барбітуратів протипоказано! У фазі гальмування - збуджуючі засоби (кофеїн). Боротьба з недостатністю дихання і кровообігу.

Барбітурати (барбаміл, барбітал, фенобарбітал, мединал)

У клінічній картині домінує сонливість (сон може тривати 2 - 3 дні), зниження температури тіла, уповільнене, аритмичное дихання, адинамія, ціаноз шкіри, похолодання кінцівок, птоз століття, звуження зіниць. Пульс малий, частий, артеріальний тиск знижений, олігурія, судоми. Смерть настає від паралічу дихального центру. Як ускладнення часто розвивається пневмонія, набряк легенів.

Невідкладна допомога при отруєння барбітуратами

Промивання шлунка розчином калію перманганату (навіть якщо з моменту отруєння минуло 5 - 8 год); в шлунок вводять активоване вугілля. При коматозному стані - інтубація трахеї.
Застосовуються сольове проносне, кисень. Боротьба з порушенням дихання, кровообігу і гіпертермією. За свідченнями - ШВЛ. При ранньому надходженні і нетяжким стані (коли промивання шлунка було вироблено в перші години після отруєння) можна ввести повторно 2 - 5 мл 0,5% розчину бемегрида внутрішньовенно через 5 - 20 хв до настання клінічного еффекта1. Гіпертонічний розчин глюкози і ізотонічний розчин натрію хлориду (1: 1) (100 мл) з аскорбіновою кислотою (300 - 400 мг) внутрішньовенно, тіаміну хлорид 20 - 30 мг внутрішньом'язово (0,3 - 0,5 мл 5% розчину), антибіотики (попередження пневмонії). Ефективно проводити форсований діурез (манітол, лазикс внутрішньовенно).
При падінні артеріального тиску призначають реополіглюкін, плазму крові, гідрокортизон - внутрішньовенно, при відсутності ефекту - норадреналін. За свідченнями - серцеві глікозиди. Показано введення гепарину 4 - 6 разів на добу (під контролем системи згортання і антісвертивающей систем крові!).

газ чадний

Газ чадний (СО) - кров'яної отрута, легко з'єднується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін, що призводить до порушення тканинного дихання (тканинна гіпоксія). Карбоксигемоглобин при введенні кисню (особливо - під високим тиском) дисоціює, звільняючи гемоглобін, який зберігає здатність зв'язувати кисень. У дітей відзначається гостра форма отруєння, при якій захворювання протікає у вигляді трьох форм (фаз).
Легка форма отруєння.   Загальмованість, різка слабкість, короткочасна втрата свідомості, задишка, потім уповільнення дихання, яке поступово стає неправильним, тахікардія. Спочатку відзначається гіперемія обличчя (карміновий-червоне), в подальшому - різка блідість і ціаноз. Сильний головний біль в області скронь і чола, шум у вухах, сльозотеча, загальна слабкість, запаморочення, дихання поверхневе, прискорене, кашель і біль у грудях, нудота, блювота, порушення координації рухів. У крові 20 - 30% карбоксигемоглобіну.
Отруєння середньої тяжкості.   Приступ клонических або клоніко-тонічних судом. Може розвинутися набряк легенів. Знижується температура тіла, можлива гіпертермія та повна прострація (поганий прогностичний ознака). Нерідко розвивається важкий трахеобронхит, пневмонія, токсичний міокардит.
Важка форма отруєння.
Кома. Зіниці розширені, підвищення, потім зникнення сухожильних рефлексів, з'являються патологічні рефлекси, парези і паралічі. Недостатність дихання і кровообігу. У крові 50 - 60% карбоксигемоглобіну. Смерть від недостатності кровообігу і паралічу дихального центру. При високих концентраціях газу смерть настає дуже швидко.

Невідкладна допомога при отруєннях чадним газом

Хворого негайно видаляють з небезпечного приміщення. Протягом декількох годин проводять оксигенотерапію, бажано під підвищеним тиском (оксібаротерапія) при хорошій прохідності дихальних шляхів. При поверхневому диханні - штучна (краще апаратна) вентиляція легенів. При порушенні діяльності серцево-судинної системи - кардіотонічні засоби.
При різкому ціанозі - внутрішньовенно 5% розчин аскорбінової кислоти з 5% розчином глюкози, інсулін, новокаїн (10 мл 2% розчину), еуфілін (3 - 6 мл 2,4% растЕора), натрію гідрокарбонат, натрію лактат або ТРІС-буфер, вітаміни (кокарбоксилаза, кобамамид, рибофлавін, нікотинова кислота та ін.). При судомах - натрію оксибутират, піпольфен. Хворого зігрівають (грілки до ніг). При важкому стані проводять штучне переливання крові (400 - 800 мл).

гриби

У дитячій практиці отруєння грибами спостерігається відносно часто, тому лікарю необхідно знати хоча б найбільш широко зустрічаються їстівні та отруйні гриби. Тяжкість проявів отруєння залежить від виду отруйних грибів та їх колічестЕа, прийнятого всередину. Діти особливо чутливі до грибної отрути.
Найбільш легкі симптоми   отруєння відзначаються при вживанні в їжу таких грибів, як рядовка отруйна тігрістого (Tricholcma pardinum), ентолома сіра, отруйна, жовтувато-сиза (Enioloma rhodopolium Lividum). Деякі (жовта, плямиста, блювотна, гребенчатая) сироїжки (Russula fellea, maculata, emeterica, pectinala), трубчасті гриби - сатанинський гриб (Boletus satanas), рядки (Guromitra esculenta) і сморчки (Morchella esculenta), що містять отруту - гельвелловая кислоту, викликають аналогічні отруєння. Через 6 - 12 год відзначається захриплість, тяжкість в шлунку, блювота, пронос, судоми литкових м'язів. Явища гастроентериту тривають кілька днів. Захворювання зазвичай закінчується одужанням, проте при важкому отруєнні може настати летальний результат (в 4 - 30% випадків). Слід враховувати, що отруєння рядками може наступити і при попередньому відварювання грибів (М. Я. Зерова).
Більш важка клініка   спостерігається при отруєнні грибами, отрута яких має нейротоксическим дією. Це гриби, що містять мускарин (Inocybe), мікоатропінсодержащіе гриби з невеликим вмістом мускарину - червоний мухомор (Amanita muscarina), мухомор пантерний (Amanita pantherina). Клінічна картина розвивається швидко. Виникає різке посилення секреції всіх залоз: слинотеча, виражена пітливість, сльозотеча, пронос, блювота. Зіниці звужені в результаті порушення парасимпатичної частини вегетативної нервової системи; порушення зору аж до сліпоти. Пульс сповільнений, розвивається недостатність кровообігу, дихання, набряк легенів. Смерть настає через кілька годин.
Дуже важкий перебіг отруєння зеленої і блідою поганки (Amanita phalloides), білим мухомором (Amanita virosa), які містять аманитин, фаллін і фаллоидин, які пригнічують функцію центральної нервової системи і викликають дистрофічні ураження нирок і печінки. Симптоми отруєння з'являються пізно (через 8 - 24 год) - блювота, сильний біль в животі, пронос (іноді холероподобного типу). Виникає ексікоз, токсикоз, олігурія (анурія), збільшення печінки, жовтяниця. Після удаваного поліпшення стану на 2 - 3-й день розвивається синдром гепатаргіі - гострої токсичної дистрофії печінки, недостатність кровообігу, кома і смерть через 1 - 2 дні. Токсичні властивості цих грибів зберігаються при нагріванні, висушуванні і тривалому зберіганні. Летальність при отруєнні грибами цієї групи найвища (30 - 95%).

Невідкладна допомога при отруєння грибами

Промивають шлунок суспензією активованого вугілля у воді (40 - 60 г на 1 л) або 0,2 - 0,5% розчином таніну (або ТУМ). Частина розчину залишають в шлунку для поглинання (адсорбції) отрути. Доцільні призначення проносних (сольових або касторової олії), сифонні клізми. При отруєннях блідою поганкою - заходи, спрямовані на попередження розвитку недостатності печінки.
З метою регідратації внутрішньовенно крапельно вводять 400 - 600 мл 5 - 10% розчину глюкози, 100 - 300 мл 1% розчину холіну хлориду на 3 прийоми на добу, інсулін, аскорбінову кислоту. Дуже ефективно введення плазми крові, розчину альбуміну, плазмозамінних розчинів - поліглюкіну, неокомпенсана. Проводять корекцію кислотно-лужного стану, призначають стероїдні гормони (гідрокортизон - 20 - 30 мг / кг, преднізолон - 4 - 5 мг / кг). При отруєнні мухомором внутрішньом'язово вводять унітіол (1 мл 5% розчину на кожні 10 кг маси тіла дитини 4 рази в першу добу, в наступні - число ін'єкцій поступово зменшується - 3, 2, 1 раз на добу). Є повідомлення про ефективність при отруєнні мухомором спеціальної сироватки, яка вводиться внутрішньом'язово (Е. Nerbeda, 1962). Показано штучне переливання крові. При отруєнні блідою поганкою призначають ліпоєвої кислоти (100 - 250 мг / добу всередину протягом 9 - 10 днів) або ліпамід (30 мг / кг / добу всередину), аргінін (0,2 г / кг в 5% розчині внутрішньовенно), есенціале всередину або внутрішньовенно, ЛІВ-52.
При ослабленні діяльності серця - строфантин з глюкозою, аналептические кошти в комплексі з вітамінами - цианокобаламином і тіамін. При небезпеки розвитку коми призначають антибіотики широкого спектру дії, гепарин (в перші 3 дні отруєння) по 5000 ОД внутрішньовенно. У випадках отруєння мухомором і порушень з боку нервової системи вводять атропін (0,2 - 0,5 мл 0,1% розчину підшкірно 2 - 3 рази на день). При анемії (гемоліз) - переливання крові. Дієта № 5. При порушенні функції нирок - гемодіаліз, перитонеальний діаліз. Останнім часом при важких ураженнях печінки застосовують метод гемосорбції, який вельми ефективний до розвитку незворотних змін у печінці, метод гіпербаричної оксигенації.

фосфорорганічні речовини

ФОР - фосфорорганічні речовини (метилмеркаптофос, тиофос, фосфамид, карбофос, хлорофос), які входять до складу інсектицидів і акарицидів, що застосовуються в сільському господарстві.
Механізм токсичної дії - блокування холінестерази. В результаті в організмі накопичується ацетилхолін, який викликає роздратування парасимпатичної частини вегетативної нервової системи (звуження зіниці, спазм мускулатури бронхів, посилення перистальтики кишок, гіперсекреція всіх залоз - слинних, потових, слізних); центральної нервової системи - головний біль, порушення дихання, судоми, кома.
Смертельна доза незначна - від декількох до десятків міліграмів.

Клініка отруєнь фосфорорганічними речовинами

Симптоми отруєння з'являються через 2 - 6 год, рідше пізніше. При прийомі невеликої дози - легке отруєння   (38% випадків). З'являється загальна слабкість, млявість, сонливість, світлобоязнь, нудота, що не часта блювота, головний біль. При огляді шкіра обличчя гіперемована, язик обкладений білим нальотом, посилене слиновиділення. З боку внутрішніх органів зміни незначні (приглушеність тонів серця, сухі хрипи в легенях, здуття живота, бурчання по ходу товстої кишки). Діагноз можливий тільки при чітких анамнестичних даних.
Отруєння середньої тяжкості   (30% випадків). Підвищення температури тіла з ознобом, різкий головний біль, запаморочення. Біль в животі, часта блювота, частий рідкий стілець.
Яскрава гіперемія щік, блідий носогубний трикутник. Шкіра волога, особливо в області голови, слюно- і сльозотеча, зіниці різко звужені, реакція на світло слабка, ністагм, тонус м'язів підвищений, фібрилярніпосмикування або судоми, кашель з виділенням мокроти, підвищена пітливість. Відзначається занепокоєння, відчуття страху, галюцинації. Артеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені, тахікардія. Задишка, в легенях багато хрипів (бронхорея). Живіт різко здутий, болючий при пальпації. Печінка збільшена.
важке отруєння   (22% випадків). Слабкість, адинамія, різкий головний біль, біль в животі, дуже часта блювота, пронос, затримка сечовипускання, посилена салівація, пітливість, підвищення температури тіла. Ціаноз шкіри і видимих ​​слизових оболонок. Тони серця різко приглушені, артеріальний тиск низький, симптоми бронхоспазму. Дихання клекотливе, піна з рота. У легких багато вологих хрипів. Розвивається набряк легенів. Шкірні і сухожильні рефлекси зникають. З боку крові - анемія, Анізія і кількості, лейкоцитоз, нейтрофільоз, незначне підвищення ШОЕ. У сечі - сліди білка, еритроцити. Коматозний стан з нападами клоніко-тонічних судом.
Вкрай важкий ступінь отруєння   (10% випадків). Порушення змінюється розвитком коми. Свідомість відсутня, рефлекси згасають, гіпотонія. Порушується дихання, тахікардія, різко знижується артеріальний тиск. Розвивається параліч дихальної мускулатури, недостатність дихання і кровообігу.
Захворювання може закінчитися паралічем дихального і судинного центрів і летальним результатом. При менш тяжкому отруєнні через 2 - 3 доби повертається свідомість, хоча в подальшому можуть з'являтися судоми, психомоторне збудження. Дуже важливо пам'ятати про те, що легені спочатку симптоми захворювання в ряді випадків можуть прогресувати.

Діагностика отруєнь фосфорорганічними речовинами

Діагностика грунтується на даних анамнезу, клініки, визначення активності холінестерази в сироватці крові (різке зниження), аналізу промивних вод шлунка, блювотних мас, калу, крові і прийнятих продуктів харчування на ФОР.

Невідкладна допомога при отруєннях фосфорорганічними речовинами

Негайне промивання шлунка великою кількістю (3 - 6 л) 2% розчину натрію гідрокарбонату з карболеном. Застосування проносних засобів - магнію сульфат. Антидотная терапія - атропін (0,2 - 2 мл 0,1% розчину) підшкірно або внутрішньом'язово, рідше - внутрішньовенно (повторно), у важкому стані - через кожні 30 - 60 хв до зникнення симптомів отруєння.
Паралельно з атропіном при цьому вводять амизил, циклодол або тарен (центральні м-холінолітики). З метою реактивації холінестерази вводять ТМБ-4 (дипироксим) одночасно з атропіном (при важких станах або при неефективності атропіну). Доза діпіроксіма - до 3 мг / кг (в 1 мл препарату міститься 150 мг чистого речовини). Можна вводити ізонітрозину (1 - 2 мл 40% розчину внутрішньом'язово), який є специфічним антидотом при отруєннях ФОР. Він відновлює активність холінестерази. (Препарати морфіну і барбітурати протипоказані). Активна кисень.
Для дезінтоксикації вводять внутрішньовенно крапельно розчини Рінгера, натріюгідрокарбонату, плазму крові, преднізолон, вітаміни. У важких випадках показано кровопускання з переливанням 100 - 200 мл донорської крові або штучне переливання крові. При судомах - протисудомна терапія. Магнію сульфат і аміназин підсилюють дію атропіна.Прі свідченнях вводять строфантин, еуфілін (внутрішньовенно), препарати кальцію. При набряку легенів - відповідне лікування.

Бензин, гас

Бензин, гас при попаданні через рот викликають пошкодження слизової оболонки шлунка і органів дихання (роздратування парами токсичних речовин). Токсична доза - 20 - 50 мл.

Клініка отруєнь бензином і керасіном

Відразу після прийому отрути відзначається занепокоєння, нудота, блювота, біль у животі, загальна слабкість. Потім з'являється пронос, підвищення температури тіла, задишка, кашель, біль за грудиною. Тони серця приглушені, тахікардія, відзначається запах бензину (гасу) з рота. У легких - явища пневмонії. При по стрибку великої дози отрути - сонливість, втрата свідомості, судоми, смерть.

Невідкладна допомога при отруєннях бензином і керасіном

Промивання шлунка теплою водою (обережно, щоб не пошкодити слизову оболонку шлунка). (Блювотні засоби протипоказані!) Очисна клізма, сольові проносні, кардіотонічні засоби (кофеїн, кордіамін), кисень. При судомах - протисудомні. Для профілактики пневмонії - антибіотики. Внутрішньовенно вводять розчин глюкози з аскорбіновою кислотою. Застосовують метод форсованого діурезу. При показаннях - ШВЛ.

Коррозівного отрути (кислоти, луги)

Зазвичай дитина може надпити з пляшки один ковток отрути. Однак цієї кількості достатньо для опіку слизової оболонки рота і стравоходу, особливо при високій концентрації розчину кислоти або лугу.

Клініка отруєнь коррозівного отрутами

  Відчуття печіння в роті і горлі, за грудиною, рясне слиновиділення, блювота з домішкою крові, кривавий пронос. Можливі набряк тканин дихальних шляхів, гортані, задуха, колапс, підвищення температури тіла, явища бронхіту і пневмонії. Ознаки ураження печінки, нирок. При прийомі оцтової кислоти - зміни в сечі з гемоглобинурией (гемоліз еритроцитів), жовтяничне забарвлення шкіри.

Невідкладна допомога при отруєннях коррозівного отрутами

Промивання шлунка через зонд відразу після прийому отрути (пізніше не можна через небезпеку прориву в місці опіку і некрозу тканин) великою кількістю теплої води. Прийом оливкового масла по 1 чайній ложці через кожну годину (можна соняшникову олію).
Призначають болезаспокійливі (анальгін), аналептики (кофеїн, кордіамін), при показаннях - строфантин. Внутрішньовеннаінфузія 10% розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду. Щоб запобігти утворенню рубців, вводять стероїдні гормони. Дають ковтати шматочки льоду, пити холодне молоко, яєчний білок, слизові відвари, кладуть лід на живіт. Дитину слід відразу проконсультувати у хірурга з метою уточнення показань для раннього хірургічного втручання і бужирования стравоходу. Призначають антибіотики для запобігання розвитку бактеріальних ускладнень.