एग्रानुलोसाइटोसिस - क्या बीमारी है। एग्रानुलोसाइटोसिस - कारण, प्रकार, लक्षण, उपचार

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एग्रानुलोसाइटोसिस रक्त में ग्रैन्यूलोसाइट्स (1x109/ली से कम, न्यूट्रोफिल 0.5x1x109/ली से कम) में तेज कमी है, जिससे बैक्टीरिया और फंगल संक्रमण की संभावना बढ़ जाती है।

जन्मजात और फुले हुए रूप विभेदित हैं। बाकियों के बीच वे देखते हैं

• मायलोटॉक्सिक एग्रानुलोसाइटोसिस (उदाहरण के लिए, आयनीकृत विकिरण या साइटोटॉक्सिक दवाओं के साथ)
• प्रतिरक्षा, गठन या ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति (उदाहरण के लिए, कृमि-खाने वाली बीमारी के साथ), या दवाएं लेने के बाद ग्रैन्यूलोसाइट्स के लिए एंटीबॉडी, जिसे प्रोटीन पावर एंटीजन से जुड़े होने के बाद शरीर में खो जाने पर हटा दिया जाना चाहिए। बहुत गर्मी चल रही है.

एग्रानुलोसाइटोसिस से मृत्यु दर 80% तक पहुँच जाती है।

कारण

• आयोनाइजिंग विकिरण और विनिमय चिकित्सा, रासायनिक एजेंट (बेंजीन), कीटनाशक।
• हेमटोपोइजिस (साइटोस्टैटिक्स, वैल्प्रोइक एसिड, कार्बामाज़ेपाइन, बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक्स), या सक्रिय हैप्टेंस (गोल्ड ड्रग्स, एंटीथायरॉइड ड्रग्स, आदि) के प्रत्यक्ष दमन के परिणामस्वरूप दवाएं एग्रानुलोसाइटोसिस का कारण बन सकती हैं।
• ऑटोइम्यून रोग (उदाहरण के लिए, लाल भेड़, ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस)।
• वायरल संक्रमण (एपस्टीन-बार वायरस, साइटोमेगालोवायरस, बुखार जैसा बुखार, वायरल हेपेटाइटिस) हल्के न्यूट्रोपेनिया के साथ हो सकता है; कुछ मामलों में, एग्रानुलोसाइटोसिस विकसित हो सकता है।
• गंभीर सामान्यीकृत संक्रमण (बैक्टीरिया और वायरल दोनों)।
• वजन कम करना।
• आनुवंशिक कलह.

एग्रानुलोसाइटोसिस दिखाएं

एग्रानुलोसाइटोसिस संक्रामक प्रक्रियाओं के माध्यम से प्रकट होता है, जिसमें बैक्टीरिया या कवक शामिल हो सकते हैं:

• अंतर्निहित लक्षण (बुखार, कमजोरी, पसीना, सांस लेने में तकलीफ, तेज़ हृदय गति)
• सूजन को स्थानीयकृत करने और संक्रमण (नेक्रोटाइज़िंग टॉन्सिलिटिस, निमोनिया, त्वचा संक्रमण, आदि) का विशेष ध्यान रखें।

सहवर्ती थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ, रक्तस्राव विकसित हो सकता है।

एग्रानुलोसाइटोसिस का उपचार

1. कारक कारकों का उन्मूलन
   प्रेरक कारकों का उन्मूलन (माइलोटॉक्सिक एजेंटों के उपयोग के कारण, मायलोटॉक्सिक रसायनों का जलसेक, आयनीकृत विकिरण, संक्रमण) से हेमटोपोइजिस की बहाली हो सकती है।
2. बीमारों के लिए बाँझ दिमाग का निर्माण
   एग्रानुलोसाइटोसिस वाले मरीजों को एसेप्टिक वॉशरूम (विशेष बक्से या वार्ड) में रखा जाना चाहिए। वार्डों को क्वार्टज करना और मरीजों को उनके रिश्तेदारों से अलग करना जरूरी है। लक्ष्य संक्रामक जटिलताओं के विकास को रोकना है, जो अक्सर गंभीर हो जाती हैं और रोगियों में मृत्यु का कारण बन सकती हैं।
3. संक्रामक रोगों की रोकथाम एवं उपचार
   संक्रामक जटिलताओं की रोकथाम स्थापित मायलोनेटॉक्सिक एंटीबायोटिक दवाओं से की जाती है। 1.5 * 109/ली तक ल्यूकोसाइट गिनती के साथ एग्रानुलोसाइटोसिस के मामले में, एक नियम के रूप में, जीवाणुरोधी चिकित्सा निर्धारित नहीं की जाती है। एग्रानुलोसाइटोसिस समाप्त होने तक उपचार किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं से उपचार से पहले, एंटिफंगल माइकोस्टैटिक दवाओं (निस्टैटिन, लेवोरिन, आदि) का पालन करें। संक्रामक रोगों की जटिल चिकित्सा में, आंतरिक इम्युनोग्लोबुलिन को 400 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर एक बार प्रशासित करने की भी सिफारिश की जाती है, आंतरिक रूप से एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा 100-150 मिलीलीटर दिन में एक बार 4-5 दिनों के लिए प्रशासित किया जाता है।
4. ल्यूकोसाइट द्रव्यमान का आधान
   ल्यूकोसाइट गिनती में गंभीर कमी (एंटी-ल्यूकोसाइट एंटीबॉडी की उपस्थिति में) के मामले में, हेमेटोलॉजिस्ट एग्रानुलोसाइटोसिस का समाधान होने तक प्रति सप्ताह 2-3 बार ल्यूकोसाइट द्रव्यमान या जमे हुए ल्यूकोसाइट्स के आधान की सलाह देते हैं। ल्यूकोसाइट ट्रांसफ़्यूज़न के प्रति रोगी की संवेदनशीलता को रोकने और ल्यूकोपेनिया को बढ़ाने के लिए, एक ल्यूकोसाइट द्रव्यमान का चयन करना आवश्यक है जो एचएलए एंटीजन प्रणाली के पीछे रोगी के ल्यूकोसाइट्स के साथ बातचीत को संतुलित करता है।
5. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के साथ उपचार
   इम्यून एग्रानुलोसाइटोसिस के मामले में ग्लुकोकोर्तिकोइद दवाओं का उपयोग करना महत्वपूर्ण है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स ग्रैनुलोसाइटोपोइज़िस को उत्तेजित करते हैं और एंटी-ल्यूकोसाइट एंटीबॉडी के उत्पादन को रोकते हैं। जब तक खुराक में और प्रगतिशील कमी के साथ ल्यूकोसाइट्स की संख्या सामान्य नहीं हो जाती, तब तक 40 से 100 मिलीग्राम की अतिरिक्त खुराक पर प्रेडनिसोलोन का उपयोग करने की सलाह दी जाती है।
6. ल्यूकोपोइज़िस की उत्तेजना
   एग्रानुलोसाइटोसिस के लिए जटिल चिकित्सा में, ल्यूकोपोइज़िस उत्तेजक का उपयोग किया जाता है: सोडियम न्यूक्लिएट 5 मिलीलीटर 5% घोल दिन में 2 बार आंतरिक रूप से या आंतरिक रूप से 0.2-0.4 ग्राम दिन में 3-5 बार; ल्यूकोजन 0.02 ग्राम दिन में 3 दिन, पेंटोक्सिल 0.1-0.15 ग्राम दिन में 3-4 दिन। बीमारी की गंभीरता के आधार पर, इन दवाओं से उपचार का कोर्स 2-4 दिन का होना चाहिए। कॉलोनी-उत्तेजक कारकों को मोलग्रामेबिलिटी, ल्यूकोमैक्स 3-10 एमसीजी/किग्रा के साथ धीरे-धीरे 7-10 दिनों के लिए स्थिर करें।
7. विषहरण चिकित्सा
   नशे की स्थिति में: दिन में एक बार हेमोडेज़ 400 मिली, 5% ग्लूकोज घोल 500 मिली, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल या रिंगर घोल 0.5-1 लीटर अंतःशिरा में इंजेक्ट करें।

ल्यूकोसाइट्स, जैसा कि सभी जानते हैं, शरीर के लिए विभिन्न विदेशी निकायों के खिलाफ एक हत्यारे के रूप में आवश्यक हैं जो रक्त में खो जाते हैं और विभिन्न बीमारियों का कारण बन सकते हैं। किसी व्यक्ति की प्रतिरक्षा प्रणाली उसके रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या से गंभीर रूप से प्रभावित हो सकती है।

एग्रानुलोसाइटोसिस एक महत्वपूर्ण रूप में एक पैथोलॉजिकल रक्त गणना है, जो कई ग्रैन्यूलोसाइट्स के रक्त में ल्यूकोसाइट्स के स्तर में कमी की विशेषता है, जो ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या का सबसे महत्वपूर्ण अंश बन जाता है।

यदि रक्त प्लाज्मा में ल्यूकोसाइट्स का स्तर 1.5 x 109 प्रति μl रक्त में बदल जाता है, और ग्रैन्यूलोसाइट्स - 0.75 x 109 प्रति μl रक्त में बदल जाता है, तो इस मामले में हम एग्रानुलोसाइटोसिस की उपस्थिति के बारे में बात कर सकते हैं। ग्रैन्यूलोसाइट्स को न्यूट्रोफिल, बेसोफिल और ईोसिनोफिल जैसे रक्त घटकों द्वारा दर्शाया जाता है। ल्यूकोसाइट्स के अन्य भागों को एग्रानुलोसाइट्स कहा जाता है। और उनके सामने मोनोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स हैं। इसका मतलब है कि रक्त सीरम में इओसिनोफिल्स और बेसोफिल्स जैसे ग्रैन्यूलोसाइट्स का अनुपात कम है। इसलिए, उनकी गिरावट इस बीमारी के प्रकट होने पर प्रतिबिंबित नहीं हो सकती है। इसके अलावा, एग्रानुलोसाइटोसिस के कुछ रूपों में, प्लाज्मा में ईोसिनोफिल के स्तर में बदलाव होता है। इसलिए, एग्रानुलोसाइटोसिस को अक्सर क्रिटिकल न्यूट्रोपेनिया का पर्याय कहा जाता है, जो रक्त सीरम में न्यूट्रोफिल के स्तर में गंभीर कमी की विशेषता है।

जो लोग बीमार हैं उनमें पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं आती दिख रही हैं। एक स्वस्थ जीव में, ऊपर रहने वाले बैक्टीरिया और अन्य माइक्रोफ्लोरा "मास्टर" के साथ शांतिपूर्वक सह-अस्तित्व में रहते हैं। शरीर के लिए आवश्यक पदार्थों को निषेचित करने के लिए बैक्टीरिया और मनुष्यों के सहजीवन से बचा जाता है। उदाहरण के लिए, आंतों में विटामिन के की उत्तेजना, रोगजनक माइक्रोफ्लोरा का दमन आदि। ल्यूकोसाइट्स और ग्रैन्यूलोसाइट्स के लिए आसानी से गुणा करना और रोगजनक सूक्ष्मजीवों में फैलना महत्वपूर्ण है। हालाँकि, शरीर में रक्त कणों की कम संख्या के साथ, विभिन्न रोगजनक बैक्टीरिया और कवक के प्रसार को प्रोत्साहित करना अब संभव नहीं है। यह तथ्य विभिन्न प्रकृति और जटिलताओं की संक्रामक बीमारियों की उपस्थिति की ओर ले जाता है।

आईसीडी-10 कोड

D70 एग्रानुलोसाइटोसिस

एग्रानुलोसाइटोसिस का कारण

एग्रानुलोसाइटोसिस का कारण वेगोमिमी है। बात बस इतनी सी है कि, जैसा कि लगता है, इतनी गंभीर बीमारी इसके लिए जिम्मेदार नहीं है।

इसलिए, मन के परिवर्तन से पहले, जो रक्त में रोग संबंधी परिवर्तन का कारण बन सकता है, हम जोड़ते हैं:

• आयनीकरण विकिरण और विनिमय चिकित्सा का आसव।
• बेंजीन जैसे रासायनिक पदार्थ शरीर में पहुंचते हैं।
• कीटनाशकों का आसव एक ऐसा उत्पाद है जिसका उपयोग कोमा को कम करने के लिए किया जाता है।
• विभिन्न औषधीय उपचारों के ठहराव की विरासत, जो सीधे हेमटोपोइजिस को दबा देती है। ऐसी दवाओं से पहले साइटोस्टैटिक्स, वैल्प्रोइक एसिड, कार्माज़ेपाइन, बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक्स का जलसेक शामिल होता है।
• शरीर पर काम करने वाली विभिन्न प्रकार की दवाओं के परिणाम, जैसे कि हैप्टेंस, मनुष्यों में एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित नहीं करते हैं, और फिर प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं को ट्रिगर करते हैं। ऐसी दवाओं से पहले सोने पर आधारित दवाएं, एंटीथायरॉइड समूह की दवाएं और अन्य हैं।
• लोगों में ऑटोइम्यून प्रकृति की बीमारी का स्पष्ट इतिहास है। ऐसा प्रतीत होता है कि एग्रानुलोसाइटोसिस और ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस ने इस प्रक्रिया में योगदान दिया है।
• मानव शरीर में विभिन्न संक्रमणों का प्रवेश, जैसे एपस्टीन-बार वायरस, साइटोमेगालोवायरस, ज्वरयुक्त बुखार, वायरल हेपेटाइटिस। इन बीमारियों की उपस्थिति अंतिम चरण में न्यूट्रोपेनिया के साथ होती है, और कुछ लोगों में यह एग्रानुलोसाइटोसिस के कारण हो सकता है।
• संक्रमण शरीर में सामान्यीकृत रूप में प्रकट होता है, जो बड़ी संख्या में मानव अंगों और ऊतकों को प्रभावित करता है। संक्रामक प्रक्रियाओं की प्रकृति वायरल या बैक्टीरियल हो सकती है।
• वजन घटाने का मजबूत स्तर.
• लोगों में आनुवंशिक विकारों का स्पष्ट इतिहास है।

एग्रानुलोसाइटोसिस के लक्षण

एग्रानुलोसाइटोसिस आमतौर पर शरीर में संक्रामक प्रक्रियाओं में प्रकट होता है जो बैक्टीरिया और कवक जैसे सूक्ष्मजीवों के कारण होता है।

एग्रानुलोसाइटोसिस के लक्षण हैं:

• बीमारी के लक्षण स्वयं प्रकट होते हैं:
  • बुखार,
  • कमज़ोरियाँ,
  • पसीना आना,
  • गधा,
  • बार-बार दिल की धड़कन.
• बीमारी के विशिष्ट लक्षण आग और संक्रामक रोग के प्रकार के बीच में होते हैं। इसलिए, जिस व्यक्ति में इस रोग का इतिहास है, उसमें नेक्रोटाइज़िंग एनजाइना, निमोनिया, त्वचा पर घाव आदि हो सकते हैं।
• जब थ्रोम्बोसाइटोपेनिया एग्रानुलोसाइटोसिस के साथ विकसित होता है, तो लोग बढ़े हुए ऊतक रक्तस्राव से पीड़ित होने लगते हैं।
• संक्रमण से पहले, मानव मौखिक तरल पदार्थ विकसित होने लगते हैं, क्योंकि उनमें बड़ी संख्या में रोगजनक माइक्रोफ्लोरा होते हैं। किसी रोगी के रक्त में ग्रैन्यूलोसाइट्स की कम सामग्री के साथ, मौखिक खाली करने में विभिन्न प्रकार की समस्याएं शुरू हो जाती हैं, जो स्वयं में प्रकट होती हैं:
  • स्टामाटाइटिस - मौखिक गुहा के श्लेष्म झिल्ली की सूजन प्रक्रियाएं,
  • मसूड़े की सूजन - स्पष्ट में सूजन प्रक्रियाएं,
  • टॉन्सिलिटिस - टॉन्सिल में सूजन प्रक्रियाएं,
  • ग्रसनीशोथ - स्वरयंत्र की सूजन प्रक्रियाएं।

ऐसा प्रतीत होता है कि बीमार होने पर, संक्रमण के बीच ल्यूकोसाइट्स आसानी से नष्ट नहीं होते हैं। इसलिए, यह क्षेत्र रेशेदार-नेक्रोटिक ऊतक से प्रभावित होता है। स्थानीयकृत संक्रमण की सतह पर, ब्रूस-ग्रे रंग की एक परत का पता लगाया जा सकता है, और इसके नीचे, बैक्टीरिया तेजी से बढ़ने लगते हैं। इस तथ्य के कारण कि खाली मुंह की श्लेष्मा झिल्ली तुरंत रक्त से पंप हो जाती है, बैक्टीरिया के जीवन से विषाक्त पदार्थ रक्त में खो जाते हैं। और फिर, हलाल रक्त प्रवाह की मदद से, गंभीर अवस्था में हलाल नशा के लक्षण रोगी के पूरे शरीर में फैल जाते हैं। इसलिए, रोगी को उच्च श्रेणी का बुखार हो जाता है, जिसके साथ लगभग चालीस डिग्री या उससे अधिक का तापमान होता है। इसका मतलब कमजोरी, बोरियत और सिरदर्द भी है।

एग्रानुलोसाइटोसिस का निदान

एग्रानुलोसाइटोसिस का निदान और निम्नलिखित चरण:

• एक संपूर्ण रक्त परीक्षण, साथ ही मल का नमूना।
• एक रक्त परीक्षण, जिसमें रेटिकुलोसाइट्स और प्लेटलेट्स के स्तर को निर्धारित करना महत्वपूर्ण है।
• स्टर्नल पंचर लिया गया और मायलोग्राम के साथ प्रत्यारोपण किया गया।
• रक्त की बाँझपन के बारे में डेटा को हटाने से, जो एक से अधिक बार लिया जाता है, बुखार के विकास को बढ़ावा मिलेगा। इस मामले में, एंटीबायोटिक एजेंटों के प्रति रोगजनक वनस्पतियों की संवेदनशीलता पर विचार करना महत्वपूर्ण है।
• जैव रासायनिक रक्त विश्लेषण की जांच, जिसका उपयोग पित्ताशय प्रोटीन और प्रोटीन अंश, सियालिक एसिड, फाइब्रिन, सेरोमुकोइड, ट्रांसएमिनेस, नट और क्रिएटिन की सामग्री निर्धारित करने के लिए किया जा सकता है।
• एक ओटोलरीन्गोलॉजिस्ट द्वारा प्राप्त किया गया।
• दंत चिकित्सक के पास जाना.
• पैर की एक्स-रे जांच कराना।

संपूर्ण रक्त परीक्षण के परिणाम, जिसका उपयोग एग्रानुलोसाइटोसिस के निदान के लिए किया जा सकता है, पर नीचे चर्चा की जाएगी। अन्य प्रदर्शक निम्नलिखित चित्र दिखा सकते हैं:

• अस्थि मज्जा जांच के मामले में - मायलोकार्योसाइट्स की संख्या में कमी, ग्रैन्यूलोसाइट्स की परिपक्वता का कार्य ख़राब होता है, जो सेलिन विकास के विभिन्न चरणों की विशेषता है, प्लास्मैटिक कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि होती है।
• अनुभाग के प्रारंभिक विश्लेषण के दौरान - प्रोटीनुरिया (मामूली) और सिलिंड्रिरिया की उपस्थिति।

एग्रानुलोसाइटोसिस के लिए रक्त परीक्षण

एग्रानुलोसाइटोसिस के मामले में, महत्वपूर्ण प्रयोगशाला जांच में संपूर्ण रक्त परीक्षण शामिल होता है। इस बीमारी का प्रमाण बीईआर में वृद्धि, ल्यूकोपेनिया और न्यूट्रोपेनिया की उपस्थिति जैसे परिणामों से प्रमाणित किया जा सकता है, जिसे ग्रैन्यूलोसाइट्स में एक नई कमी की विशेषता हो सकती है। ग्रैन्यूलोसाइट्स की संख्या छोटी है, प्रति माइक्रोलीटर रक्त में 1x109 कोशिकाओं से कम। रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर की विशेषता लिम्फोसाइटोसिस की उपस्थिति भी है। कभी-कभी लाल रक्त कोशिकाओं में कमी के साथ एनीमिया का पता चलता है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और/या मोनोसाइटोपेनिया भी हो सकता है। निदान स्थापित करने में एक महत्वपूर्ण कारक रक्त में लगभग एक या दो प्रकार की प्लास्मैटिक कोशिकाओं की उपस्थिति है।

एग्रानुलोसाइटोसिस का उपचार

एग्रानुलोसाइटोसिस जैसी गंभीर बीमारी के लिए अधिक व्यापक उपचार की आवश्यकता होती है। इस मामले में, कई चरणों से गुजरना महत्वपूर्ण है, जिसमें निम्नलिखित क्षण शामिल हैं:

• विकृति विज्ञान के कारणों और उन्मूलन की व्याख्या की गई है।
• बीमारों के लिए पुनर्प्राप्ति के लिए इष्टतम दिमाग का निर्माण, जिसमें नवीनीकृत बाँझपन शामिल है।
• सामान्य संक्रामक रोगों के विरुद्ध निवारक उपायों का कार्यान्वयन, साथ ही सामान्य संक्रमणों और उनकी तीव्रता का उपचार।
• ल्यूकोसाइट ट्रांसफ्यूजन की प्रक्रिया से गुजरना।
• स्टेरॉयड थेरेपी के संकेत.
• ल्यूकोपोइज़िस को उत्तेजित करने के लिए प्रक्रियाओं से गुजरना।

यह समझना महत्वपूर्ण है कि एग्रानुलोसाइटोसिस के उपचार के लिए प्रत्येक विशिष्ट त्वचा प्रकार के लिए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण की आवश्यकता होगी। डॉक्टर कई कारकों से अवगत हैं जो बीमारी के उपचार में शामिल हो सकते हैं। विचार करने के लिए कई कारक हैं:

• बीमारी का कारण उसकी चाल की प्रकृति है,
• रोग की प्रगति का चरण,
• स्पष्ट रूप से जटिल,
• रोगी बनो,
• बीमारी की उम्र,
• मुख्य अंतर्निहित बीमारी इतिहास में स्पष्ट है।

• यदि ऐसी कोई आवश्यकता है, तो विषहरण चिकित्सा पर विचार किया जा सकता है, जिसे मानक तरीके से किया जाता है।
• यदि संकेत दिया जाए, तो रोगी को एनीमिया का इलाज किया जाना चाहिए।
• यदि लक्षण स्पष्ट होते हैं, तो रोगी रक्तस्रावी सिंड्रोम के लिए उपचार बंद कर देता है।
• अन्य समस्याओं के लिए संभावित सुधारात्मक इनपुट जो वर्तमान हो गए हैं।

आइए एग्रानुलोसाइटोसिस के इलाज के व्यावहारिक तरीकों पर रिपोर्ट पर एक नज़र डालें:

• चूंकि रोगी एग्रानुलोसाइटोसिस के साथ-साथ ल्यूकोपेनिया के चरण को प्रदर्शित करता है, तो एटियोट्रोपिक उपचार स्थापित होने से पहले समस्याओं के इस जटिल संकेत का संकेत दिया जाता है। इस थेरेपी में रेडियोथेरेपी और साइटोस्टैटिक्स के प्रशासन के संयुक्त सत्र शामिल हैं। ऐसी बीमारियाँ जो दवाओं के उपयोग के कारण ल्यूकोसाइट्स में तेज कमी के परिणामस्वरूप होती हैं, जिनका सीधा मायलोटॉक्सिक प्रभाव नहीं होता है, दवा-प्रेरित एग्रानुलोसाइटोसिस के साथ, इन दवाओं को लेना आवश्यक है। इस मामले में, जिसमें औषधीय स्थितियाँ तुरंत शामिल थीं, रक्त में ल्यूकोसाइट्स के स्तर के तेजी से नवीनीकरण की एक बड़ी संभावना है।
• तीव्र एग्रानुलोसाइटोसिस के लिए रोगी को पूर्ण बाँझपन और अलगाव में रखने की आवश्यकता होगी। रोगी को एक बाँझ बॉक्स या वार्ड में रखा जाता है, जो विभिन्न संक्रमणों के संक्रमण को रोकने के लिए बाहरी वातावरण के साथ उसके संपर्क को रोकने में मदद करता है। परिसर के पास नियमित क्वार्ट्ज स्नान सत्र आयोजित किए जा सकते हैं। करीबी मरीज़ों का इलाज तब तक अवरुद्ध रहता है जब तक मरीज़ का रक्तप्रवाह न निकल जाए।
• इस मामले में, रोगी का चिकित्सा स्टाफ संक्रामक जटिलताओं का उपचार और रोकथाम करेगा। इस मामले में, जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग किया जाता है जिनका मायलोटॉक्सिक प्रभाव नहीं होता है। इस थेरेपी का संकेत तब दिया जाता है जब रक्त में ल्यूकोसाइट्स का स्तर प्रति μl रक्त में 1x109 कोशिकाओं तक कम हो जाता है और, विशेष रूप से, कम संकेतक के साथ। पुरानी बीमारियों के सुधार में भी कुछ बारीकियाँ हैं: मधुमेह मधुमेह, क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस और अन्य प्रकार की संक्रामक प्रक्रियाओं को रोकथाम और सामान्य उपचार के रूप में एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होगी। रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या लगभग 1.5 x है प्रति माइक्रोलीटर रक्त में 109 कोशिकाएँ।

संक्रामक चिकित्सा में, निवारक उपाय के रूप में, डॉक्टर एक या दो जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग करते हैं, जो रोगी को औसत खुराक में दी जाती हैं। चिकित्सीय नुस्खे के अनुसार दवाएँ आंतरिक या आंतरिक रूप से दी जाती हैं।

गंभीर संक्रामक जटिलताओं की उपस्थिति के लिए, दो या तीन एंटीबायोटिक्स निर्धारित की जाती हैं, जिनके प्रभाव की एक विस्तृत श्रृंखला होती है। इस मामले में खुराक को अधिकतम माना जाता है; उन्हें मौखिक रूप से, साथ ही आंतरिक या आंतरिक रूप से प्रशासित किया जाता है।

ज्यादातर मामलों में रोगजनक आंत्र वनस्पतियों के प्रसार को दबाने के लिए, ऐसे एंटीबायोटिक्स लेना आवश्यक होता है जो अवशोषित नहीं होते हैं (क्योंकि वे रक्त में अवशोषित नहीं होते हैं)।

वे एंटीफंगल दवाओं के समानांतर प्रशासन की भी सिफारिश करते हैं, उदाहरण के लिए, निस्टैटिन और लेवोरिन।

जटिल चिकित्सा में इम्युनोग्लोबुलिन दवाओं और एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा का लगातार उपयोग शामिल है।

जब तक रोगी में एग्रानुलोसाइटोसिस विकसित नहीं हो जाता तब तक सभी अत्यधिक महत्वपूर्ण संक्रामक-रोधी तरीकों का उपयोग किया जाता है।

• ल्यूकोसाइट द्रव्यमान के आधान के तरीके। चिकित्सा की यह विधि उन रोगियों के लिए संकेतित है जिनके पास ल्यूकोसाइट एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी नहीं हैं। जिनमें मरीज़ इंजेक्शन वाले द्रव्यमान के शरीर द्वारा अस्वीकृति के एपिसोड से बचने की कोशिश कर रहे हैं। इन उद्देश्यों के लिए, एचएलए एंटीजन सिस्टम का उपयोग प्रशासित दवा के ल्यूकोसाइट्स के साथ रोगी के ल्यूकोसाइट्स की आत्मीयता को सत्यापित करने के लिए किया जाता है।
• स्थिर ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के साथ थेरेपी। इस प्रकार की दवा के संकेत इम्यून एग्रानुलोसाइटोसिस हैं। इस उपचार की प्रभावशीलता इस तथ्य के कारण है कि ग्लूकोकार्टोइकोड्स एंटी-ल्यूकोसाइट एंटीबॉडी पर, या अधिक सटीक रूप से, उनके उत्पादन पर गैल्मिक प्रभाव डालते हैं। इसके अलावा, इस समूह की दवाएं ल्यूकोपोइज़िस को उत्तेजित कर सकती हैं। इस श्रेणी में मानक आहार में प्रेडनिसोलोन शामिल है, जो चालीस से एक सौ मिलीग्राम तक के संकेत प्रदान करता है। रक्त परीक्षण से पता चलने के बाद कि मरीज बीमार हो रहा है, खुराक धीरे-धीरे कम कर दी जाती है।
• ल्यूकोपोइज़िस की उत्तेजना। मायलोटॉक्सिक और जन्मजात एग्रानुलोसाइटोसिस के लिए यह दृष्टिकोण आवश्यक है। वर्तमान चिकित्सा अभ्यास से पता चला है कि ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक (जी-सीएसएफ) को अधिक सफलतापूर्वक प्रशासित किया जाता है।

एग्रानुलोसाइटोसिस की रोकथाम

निम्नलिखित मामलों में एग्रानुलोसाइटोसिस की रोकथाम का संकेत दिया जा सकता है:

• रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या को फिर से भरने के लिए विभिन्न प्रक्रियाएं। इन प्रक्रियाओं से पहले, पूरक ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक (जी-सीएसएफ) या ग्रैनुलोसाइट-मैक्रोफेज कॉलोनी-उत्तेजक कारक (जीएम-सीएसएफ) के साथ चिकित्सा की सिफारिश की जाती है।
• ल्यूकोसाइट्स के नुकसान को रोकने की योजना से पहले ऐसी दवाओं को शामिल करना महत्वपूर्ण है जो उनके उत्पादन को उत्तेजित करती हैं और इन कणों के विनाश को रोकती हैं।
• ऐसा आहार विकसित करना आवश्यक है जिसमें बड़ी संख्या में ऐसे उत्पाद शामिल हों जो मस्तिष्कमेरु द्रव के नवीनीकृत कार्यों और ल्यूकोसाइट्स के उत्पादन का समर्थन करेंगे। अपने आहार में वसायुक्त प्रकार की मछली, चिकन अंडे, बाल मटर, चिकन मांस, गाजर, चुकंदर, सेब और, सबसे महत्वपूर्ण, प्रकृति की इन संपदाओं के रस और मात्रा के साथ सामंजस्य बनाना महत्वपूर्ण है। अपने आहार मेनू में पत्तागोभी, एवोकैडो, मूंगफली और पालक को शामिल करना भी महत्वपूर्ण है।

एग्रानुलोसाइटोसिस के लिए पूर्वानुमान

विभिन्न प्रकार की बीमारियों वाले वयस्कों में एग्रानुलोसाइटोसिस का पूर्वानुमान:

• तीव्र एग्रानुलोसाइटोसिस में, सबसे बड़ा महत्व रोगी के लिए चिकित्सा देखभाल की दक्षता और शुद्धता में निहित है। कपड़ों और संक्रामक जटिलताओं की रोकथाम की संभावना कहां है? एक महत्वपूर्ण बिंदु रक्त में ग्रैन्यूलोसाइट्स की संख्या है, जो प्रयोगशाला परीक्षण के बाद निर्धारित किया जाता है। अनुकूल पूर्वानुमान को प्रभावित करने वाला प्रारंभिक कारक भी उतना ही महत्वपूर्ण है, जो विकृति उत्पन्न होने से पहले व्यक्ति के स्वास्थ्य की प्रारंभिक स्थिति है।
• बीमारी के जीर्ण रूप में, ठीक होने की संभावना मुख्य बीमारी पर काबू पाने से निर्धारित होती है, जो इस रोग संबंधी स्थिति का कारण बनी।

बचपन की बीमारी के उपचार की संभावनाएँ इस प्रकार हैं:

• कोस्टमैन सिंड्रोम (बच्चों में आनुवंशिक रूप से निर्धारित एग्रानुलोसाइटोसिस) के लिए पूर्वानुमान अभी भी खराब है। विशेष रूप से नवविवाहितों के लिए, बीमारी मृत्यु से पहले होती थी। ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक (जी-सीएसएफ) हाल ही में एक चिकित्सा के रूप में अच्छी तरह से स्थापित हो गया है।
• बच्चों में चक्रीय न्यूट्रोपेनिया के कारण एग्रानुलोसाइटोसिस के मामले में, पूर्वानुमान काफी अनुकूल है। परिवर्तन के युग के टुकड़े बीमारी की प्रकृति को नरम कर देंगे।
• गर्भावस्था के दौरान नवजात शिशुओं में प्रतिरक्षा संघर्ष के साथ एग्रानुलोसाइटोसिस दस से बारह दिनों के भीतर अपने आप ठीक हो जाता है। इस मामले में, संक्रामक जटिलताओं के विकास को रोकना महत्वपूर्ण है, जिसे उचित रूप से प्रशासित जीवाणुरोधी चिकित्सा के साथ देखा जा सकता है।

एग्रानुलोसाइटोसिस एक गंभीर रक्त रोग है जो संक्रामक प्रकृति की कम गंभीर जटिलताओं का कारण नहीं बनता है। इसलिए, इस विकृति विज्ञान में संतोषजनक परिणाम के लिए, तुरंत उचित उपचार प्राप्त करना और डॉक्टरों की सभी सिफारिशों का पालन करना महत्वपूर्ण है।

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आंतरिक बीमारियों पर व्याख्यान. दूसरा सेमेस्टर. 5 पाठ्यक्रम.

व्याख्यान क्रमांक 2.

विषय: एग्रानुलोसाइटोसिस। आंशिक अप्लासिया. माइलोम्ना बीमारी.

एग्रानुलोसाइटोसिस एक क्लिनिकल-हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोम है, जिसका वर्णन पहली बार 1922 में शुल्ट्ज़ द्वारा किया गया था। एग्रानुलोसाइटोसिस को एमिडोपाइरिन की प्रतिक्रिया के रूप में वर्णित किया गया है। डेनमार्क को परिधीय रक्त (1.2 - 1.7 हजार) और संक्रामक जटिलताओं में न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स की बढ़ी हुई या व्यावहारिक रूप से बढ़ी हुई व्यापकता की विशेषता है। मृत्यु दर 3 से 36% तक बढ़ जाती है। जन्म की आवृत्ति प्रति 1200 व्यक्ति पर 1 है। इसका मतलब है कि एग्रानुलोसाइटोसिस 40 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में अधिक आम है।

एटियलजि.

औषधियाँ (60%)। एग्रानुलोसाइटोसिस लगभग 300 दवाओं के कारण हो सकता है। विकास का सबसे आम कारण एग्रानुलोसाइटोसिस है:

गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं (एनलगिन, बाइसेप्टोल, आदि) की पैरासोलोन श्रृंखला। ये दवाएं हैप्टेन उत्पत्ति के एग्रानुलोसाइटोसिस से जुड़ी हैं। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एग्रानुलोसाइटोसिस दवा की खुराक की परवाह किए बिना विकसित होता है।

सल्फोनामाइड्स और एंटीबायोटिक्स

तपेदिकरोधी औषधियाँ

साथ

प्रशांतक

• साइटोस्टैटिक्स। हालाँकि, साइटोस्टैटिक्स लेते समय, हम एग्रानुलोसाइटोसिस के विकास के प्रति संवेदनशील होते हैं, जो इस थेरेपी के प्रति एक प्राकृतिक प्रतिक्रिया है। साइटोस्टैटिक थेरेपी का प्रभाव सीधे खुराक से संबंधित है।

  रासायनिक पदार्थ (गैसोलीन, बेंजीन, अल्कोहल)

  वायरल संक्रमण (हेपेटाइटिस, इन्फ्लूएंजा, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस)। इसके अलावा, संक्रमण एग्रानुलोसाइटोसिस के विकास तक एक एलर्जी घटक और एक सहानुभूति कारक के साथ आगे बढ़ता है।

  इडियोपैथिक (कोई स्पष्ट कारण नहीं)।

होस्ट्रिया एग्रानुलोसाइटोसिस। दो विकल्प हैं - 1) मायलोटॉक्सिक (साइटोस्टैटिक दवाओं के जलसेक के कारण, आयनीकरण उत्तेजना, अगर ग्रैनुलोपोइज़िस सेल पर और ग्रैनुलोपोइज़िस के सामने स्टोबर सेल पर सीधा प्रभाव पड़ता है) और 2) ऑटोइम्यून।

ऑटोइम्यून एग्रानुलोसाइटोसिस में हम देखते हैं:

एग्रानुलोसाइटोसिस अधिक रोगसूचक है (किसी भी बीमारी का एक लक्षण - फेल्टी सिंड्रोम - रुमेटीइड पॉलीआर्थराइटिस का एक प्रकार, जिसमें सबग्लोबल सिंड्रोम के अलावा, हाइपरस्प्लेनिज़्म के परिणामस्वरूप स्प्लेनोमेगाली और एग्रानुलोसाइटोसिस होता है)।

इसके अलावा, ऑटोइम्यून एग्रानुलोसाइटोसिस हैप्टेन उत्पत्ति के कारण होता है। इस मामले में, दवा में स्वयं एक मायलोटॉक्सिक प्रभाव नहीं होता है और एक हैप्टेन की भूमिका निभाना शुरू कर देता है, जो लिम्फोसाइटों के एक क्लोन के प्रसार को भड़काता है, जो मायलोइड ट्यूमर की कोशिकाओं पर सेल्युलोन प्रभाव का कारण बनता है।, क्लिटिनी पर ज़ोक्रेमा मायलोपोइज़िस इन दवाओं से पहले ऐसी दवाएं हैं जो नैदानिक ​​​​अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग की जाती हैं - एनाल्जेसिक (एनलगिन, बरालगिन, पेंटालगिन), सल्फोनामाइड्स (बिसेप्टोल), एंटीडायबिटिक दवाएं, एंटीथायरॉइड दवाएं (मर्कासोलिल), क्लोरैमफेनिकॉल (लेवोमाइसेटिन)।

आइए हम ऑटोइम्यून और मायलोटॉक्सिक एग्रानुलोसाइटोसिस की विशेषताओं का वर्णन करें।

	स्वप्रतिरक्षी (प्रतिरक्षा)	मायलोटॉक्सिक
रूबर्ब ताकत	भिन्न (प्रारंभिक कोशिकाएं प्रभावित हो सकती हैं, परिपक्व कोशिकाएं प्रभावित हो सकती हैं या पकने वाली कोशिकाएं प्रभावित हो सकती हैं)। हालाँकि, अधिकतर एंटीबॉडी परिपक्व कोशिकाओं से पहले ही स्थिर हो जाती हैं।	फैलने वाली, प्रारंभिक कोशिकाओं का मरना। परिपक्व कोशिकाएँ कई घंटों तक रक्त में घूमती रहती हैं।
पारोस्तकिव संक्रमण	एंटीबॉडी सीधे न्यूट्रोफिल की ओर निर्देशित होती हैं	तीन-विकास
एग्रानुलोसाइटोसिस का गंभीर विकास	बहुत जल्दी (एक वर्ष पुराना), ताकि परिपक्व ग्राहक तुरंत मर जाएं	कई दिनों में विकसित होता है
एग्रानुलोसाइटोसिस से रिकवरी		कम से कम 2 साल
जलसेक की एक खुराक के साथ संपर्क करें	कोई बंधन नहीं	खुराक के साथ मध्य संबंध के बिना
प्रारंभिक कोशिकाओं का संरक्षण	बचाया	शैतान में डूबो
विकास तंत्र	कोशिकाओं की मृत्यु एंटीबॉडी के संचार के तहत होती है। और यहाँ तरल हैप्टेन है। न्यूट्रोफिल लसीका होता है। यदि आप पूरक की भूमिका लेते हैं, तो एक जटिल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है, फिर परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है। उदाहरण: यदि किसी स्वस्थ व्यक्ति को किसी बीमार व्यक्ति का प्लाज्मा इंजेक्ट किया जाए, तो उसमें एग्रानुलोसाइटोसिस विकसित हो जाएगा।	इंट्रासेल्युलर चयापचय में व्यवधान और प्रसार में व्यवधान होता है।
अधिकारियों, वे एग्रानुलोसाइटोसिस को क्या कहते हैं?	ऊतक के प्रणालीगत रोगों (वीएलई, रुमेटीइड गठिया), क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मायलोमा, लिम्फोमा के एफिड्स पर विकसित होता है।	सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं हैं अमीनाज़िन (सीधे विषाक्त), साइटोस्टैटिक्स, मर्कज़ोलिल (प्रोटियम, जब लिया जाता है, तो रोगी की स्थिति अप्रिय हो जाती है), क्लोरैम्फेनिकॉल (इस प्रकार की एक महत्वपूर्ण आनुवंशिक पृष्ठभूमि होती है)। व्यक्तिगत विलक्षणता संभव है (जन्मजात प्रकृति के एंजाइम दोष: स्वयं ग्रैन्यूलोसाइट्स की उपस्थिति)। यकृत कोशिकाओं में किसी दोष के माध्यम से दवाओं के चयापचय को बाधित करना, या यकृत कोशिकाओं की विकृति के माध्यम से दवाओं के चयापचय से उत्पादों के उत्सर्जन को बाधित करना संभव है।

शायद ही कभी एक चक्रीय पाठ्यक्रम होता है (एग्रानुलोसाइटोसिस का एक चक्रीय रूप): एग्रानुलोसाइटोसिस के 3-4 दिन, फिर 21 दिनों का ब्रेक, और फिर सब कुछ दोबारा दोहराया जाता है। रोगजनन स्पष्ट नहीं है. प्रतिरक्षा घटक.

सभी रूपों में एग्रानुलोसाइटोसिस की पुनरावृत्ति, प्रोटीन, पुनरावृत्ति के तंत्र, जिन्हें पहले ही समझा जा चुका है।

पैरोटिड का आकार जानने के लिए स्टर्नल पंचर करना आवश्यक है।

एग्रानुलोसाइटोसिस की नैदानिक ​​​​और रुधिर संबंधी तस्वीर।

मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्ति संक्रमण, बीमारी, नशा है।

फॉर्मी एग्रानुलोसाइटोसिस:

सबसे गंभीर, ब्लिस्काविच एग्रानुलोसाइटोसिस

गोस्ट्रिया एग्रानुलोसाइटोसिस

लंबी यात्रा के दौरान पेडागोस्टिक एग्रानुलोसाइटोसिस

आवर्ती

चक्रीय

संक्रामक जटिलताओं की गंभीरता एग्रानुलोसाइटोसिस के त्रित्ववाद से संकेतित होती है। ग्लाइबिन एग्रानुलोसाइटोसिस: ओ-न्यूट्रोफिल - संक्रमण पहले दिनों में विकसित होता है; 0.3 - 0.5 प्रति 109/ली - परिगलन के बिना महत्वपूर्ण संक्रमण; 0.5 - 0.75 प्रति 109 (1000 ल्यूकोसाइट्स) - संक्रमण 2 वर्ष से अधिक पुराना नहीं हो सकता है।

एग्रानुलोसाइटोसिस का कोब: गोस्ट्रिया और लक्षणों का अल्प विकास। कभी-कभी मैं प्रोड्रोमिक हो सकता हूं। बुखार हो जाता है, सिरदर्द, ठंड लगना, कमजोरी, सोते समय दर्द होना। श्लेष्मा झिल्ली का संक्रमण - गले में खराश, स्टामाटाइटिस। निमोनिया और आंतों की जलन का वही विशिष्ट विकास सेप्सिस के विकास की ओर ले जाता है। कभी-कभी विनाशकारी नेक्रोटिक संक्रमण और पैर के फोड़े विकसित हो जाते हैं। सर्जिकल प्रक्रियाओं के लिए जल्दबाजी न करें, तो याक कोई मवाद नहीं है!. शायद बूटी:

नेक्रोटिक एंटरोपैथी, जो पेट दर्द, दस्त, पेट फूलना, नशा की विशेषता है। इलियोसेकल क्षेत्र में छींटे और बड़बड़ाहट होती है। यह विकृति अक्सर साइटोस्टैटिक एग्रानुलोसाइटोसिस के साथ विकसित होती है।

इस्कीमिक आंत्रशोथ

विराज़कोवो-नेक्रोटाइज़िंग एंटरोकोलाइटिस

रक्तस्रावी आंत्रशोथ

पेरिटोनिटिस और सदमे के साथ वेध। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ बहुत स्पष्ट नहीं हैं (आंख में दर्द, फफूंदी के लक्षण)।

अंगों में कठिनाई. निमोनिया की शारीरिक और रेडियोलॉजिकल तस्वीर खराब है। कोई घरघराहट नहीं है, लेकिन साँस लेना कमजोर हो गया है। एक्स-रे पर कोई घुसपैठ नहीं है, और कोई पदार्थ (न्यूट्रोफिल) नहीं है।

हृदय प्रणाली: हाइपोटेंशन और सदमे का विकास।

निरोक का कार्य भी नष्ट हो जाता है। संक्रमण के कारण लिम्फैटिक नोड्स बड़े हो जाएंगे। विषाक्त हेपेटाइटिस अक्सर विकसित होता है (हेपेटाइटिस के विकास से पहले, जिसमें साइक्लोफॉस्फेमाइड, मर्काज़ोलिल, एमिनाज़ीन लेना शामिल है)। तिल्ली का बढ़ना स्पष्ट है।

हेमोग्राम.

न्यूट्रोफिल की संख्या तेजी से कम हो जाती है। एग्रानुलोसाइटोसिस के आगे विकास के साथ, ईोसिनोफिल और बेसोफिल की संख्या कम हो जाती है। लिम्फोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं। एग्रानुलोसाइटोसिस से उभरने पर, मोनोसाइट्स, सिंगल मायलोसाइट्स और परिपक्व ग्रैन्यूलोसाइट्स दिखाई देते हैं। एक सप्ताह के भीतर हीमोग्राम सामान्य स्तर पर पहुंच जाएगा।

ऑटोइम्यून एग्रानुलोसाइटोसिस: ल्यूकोसाइट्स की संख्या लिम्फोसाइटों और एकल ग्रैन्यूलोसाइट्स की प्रति कोशिका 1-2 प्रति 109/लीटर है। एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया अक्सर विकसित होते हैं। ल्यूकोसाइट्स में विशिष्ट रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन: विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी, परमाणु पाइकोनोसिस, बिगड़ा हुआ फागोसाइटोसिस, ग्लाइकोजन, लिपिड और एंजाइम में परिवर्तन।

सिस्ट थूक: ग्रैनुलोसाइटोपोइज़िस को पृथक क्षति: क्षति के कई प्रकार हो सकते हैं:

वयस्कों में ग्रैन्यूलोसाइट्स का अवसाद + कायाकल्प। एग्रानुलोसाइटोसिस में प्रवेश करने या बाहर निकलने पर इस स्थिति से बचा जाता है।

ग्रैन्यूलोसाइट्स का अवसाद। अस्थि मज्जा और परिधि में कोई सेलिन नहीं होता है। ई लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाएं। यह महत्वपूर्ण एग्रानुलोसाइटोसिस के लिए विशिष्ट है

मायलोटॉक्सिक एग्रानुलोसाइटोसिस के साथ - मेगाकार्योसाइटिक और एरिथ्रोसाइट कोशिकाओं का दमन, प्रारंभिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, दमन। 2 वर्षों के बाद - उच्च ब्लास्टोसिस (10-20% से अधिक) का सामान्यीकरण, प्रोमाइलोसाइटिक सिस्टिक सेरेब्रम अक्सर देखा जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान।

यदि रोगी को नेक्रोटाइज़िंग टॉन्सिलिटिस है, तो आप तीन विकल्पों के बारे में सोच सकते हैं - एक्यूट एग्रानुलोसाइटोसिस, अप्लास्टिक एनीमिया, एक्यूट लो-एज ल्यूकेमिया। नैदानिक ​​​​रक्त विश्लेषण से ल्यूकोसाइट्स और जलीय लिम्फोसाइटोसिस की कम संख्या का पता चला। अप्लास्टिक एनीमिया के मामले में, एग्रानुलोसाइटोसिस की उपस्थिति में, नैदानिक ​​​​रक्त विश्लेषण से पैन्टीटोपेनिया का पता चलता है। तीव्र ल्यूकेमिया में, एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के अलावा, ल्यूकोपेनिया, या ल्यूकोसाइटोसिस और ब्लास्टेमिया भी हो सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस। एक बहुत ही समान नैदानिक ​​​​तस्वीर तेज बुखार है, जो अक्सर नेक्रोटाइज़िंग टॉन्सिलिटिस है, लेकिन वस्तुनिष्ठ जांच से कोई लिम्फोप्रोलिफरेशन के लक्षणों का पता लगा सकता है, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में पोस्टीरियर लिम्फैडेनोपैथी के समान है। एक्स ग्रीवा नोड्स, मामूली स्प्लेनोमेगाली, हेपेटोमेगाली, इक्टेरस।

गोस्ट्रा प्रोमेनेवा होवोरोबा

सिस्टिक मस्तिष्कमेरु द्रव में मेटास्टेस

निमोनिया और अन्य गंभीर संक्रमण

हाइपरस्प्लेनिज्म

कोलेजनोसी

तपेदिक

• टाइफ़स

  पारिवारिक न्यूट्रोपेनिया

खंड में स्टेम सेल के पकने के लिए आवश्यक समय 2 दिन है। यदि रोगी को अलग कर दिया जाता है (रोगी को एक बाँझ बॉक्स वाले कमरे में रखा जाता है) और आंत-आंत्र पथ की स्वच्छता सुनिश्चित करता है, और संभावित माध्यमिक संक्रमण के नियंत्रण में इलाज किया जाता है, तो चिंता की कोई बात नहीं है लेकिन काम करें, मैं इसे छोड़ दूँगा 2 साल में बीच में जगह.

एग्रानुलोसाइटोसिस के मामले में, सामान्य आंतों के वनस्पतियों और सामान्यीकरण (कोलिसिप्सिस) का सक्रियण संभव है। सैनेशन मौखिक रूप से कुछ गैर-अवशोषित एंटीबायोटिक दवाओं पर लागू होता है (एंटीबायोटिक्स सहित जो पैरेंट्रल प्रशासन के लिए तैयार किए जाते हैं - जेंटामाइसिन, मोनोमिक्सिन, पॉलीमिक्सिन)। माइकोस्टैटिक्स जोड़ें. सब कुछ आसुत जल में घोलकर मौखिक रूप से दिया जाता है।

जब ल्यूकोसाइट्स की संख्या 1 बिलियन लीटर से कम होती है, यदि रोगी में संक्रमण का कोई सबूत नहीं है, तो पैरेंट्रल एंटीबायोटिक्स निर्धारित की जाती हैं, जो माइक्रोबियल वनस्पतियों के पूरे स्पेक्ट्रम को कवर करना चाहिए। उपचार के समय इष्टतम - सेफलोस्पोरिन + एमिनोग्लाइकोसाइड्स + वैनकोमाइसिन (स्टैफिलोकोकस के सभी उपभेदों के खिलाफ प्रभावी)। सेफलोस्पोरिन के लिए - फोर्टम 6 ग्राम प्रति खुराक तक, एमिनोग्लाइकोसाइड्स के लिए - एमिकासिन 1 ग्राम प्रति खुराक तक, वैनकोमाइसिन - 2 ग्राम प्रति खुराक। अनिवार्य पैरेंट्रल माइकोस्टैटिक्स के समानांतर, सबसे छोटा माइकोस्टैटिक्स एम्फोटेरिसिन बी (अनुमानित 0.5 -1 मिलीग्राम/किग्रा प्रति खुराक) है।

वर्तमान में, ऐसी दवाएं विकसित की जा रही हैं जो ग्रैनुलोपोइज़िस (ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक या न्यूपोजेन, ग्रैनुलोमोनोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक - ल्यूकोमैक्स) में यूनिपोटेंट कोशिकाओं की परिपक्वता को उत्तेजित करती हैं। इन दवाओं का उपयोग करके, आप एग्रानुलोसाइटोसिस से रिकवरी को 7 दिनों तक तेज कर सकते हैं।

एकाधिक मायलोमा।

यह एक क्लोनल, बी-लिम्फोप्रोलिफेरेटिव, रक्त प्रणाली का घातक रोग है, एक रूपात्मक सब्सट्रेट, जैसे कि प्लास्मैटिक कोशिकाएं जो मोनोक्लोनल इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन करती हैं। विशिष्ट प्लाज्मा कोशिका: विलक्षण रूप से वितरित नाभिक; नाभिक परिपक्व है, अत्यधिक संघनित क्रोमैटिन के साथ, जो प्रबुद्धता द्वारा बनता है, एक पहिये के समान, समृद्ध परमाणु कोशिकाएं संकुचित होती हैं; साइटोप्लाज्म मंद रूप से साफ होता है, इन कोशिकाओं के बीच में लिम्फोप्लाज़मेसिटॉइड कोशिकाएं होती हैं - आकार में भी छोटी। इसलिए, चूंकि क्लिटिनी इम्युनोग्लोबुलिन ए की बड़ी मात्रा का प्रतिरोध करती है, इसलिए पकाए जाने पर क्लिटिनी आधी मापी जाती है। प्लाज्मा कोशिकाएं परिपक्वता के विभिन्न चरणों में होती हैं, और मल्टीपल मायलोमा में एक महत्वपूर्ण रोगसूचक कारक भी हैं। साइटोप्लाज्म में इम्युनोग्लोबुलिन अणुओं का संचय भी शामिल है। द्विनाभिक कोशिकाएँ संकुचित हो जाती हैं। ऐसी कोई विशिष्ट रूपात्मक विशेषताएं नहीं हैं जो सामान्य प्लाज़्मैटिक कोशिकाओं को मायलोमा में मोटी कोशिकाओं से अलग करती हों। Є घनत्व - एक स्वस्थ व्यक्ति में प्लाज़्मैटिक कोशिकाएं 1-3.5% होती हैं, मायलोमा में 10% या अधिक। जो महत्वपूर्ण है वह आकृति विज्ञान नहीं, बल्कि आकार है। विभाजित होने वाली कोशिकाओं की संख्या अब बड़ी नहीं है, मायलोमा केवल 1% है (स्वस्थ अस्थि मज्जा में विभाजित होने वाली कोशिकाओं की संख्या 40 से 50% है)।

एटियलजि और रोगजनन. एक मोटा जनसमूह स्वायत्त है, एक शक्तिशाली, मोटा प्रगति है। सभी एटियलॉजिकल अधिकारी, जो कोशिकाओं के एक मोटे क्लोन के विकास का आह्वान करते हैं, स्टोवबुरोव्स के बराबर कम कार्य करते हैं, और इसलिए, मायलोमा में ऐसा होता है।

मायलोमा के एटियलॉजिकल कारक का निदान नहीं किया गया है; अधिक उम्र के लोग अक्सर पीड़ित होते हैं। लोग सबसे महत्वपूर्ण हैं, हालाँकि जापान में बीमारी की घटनाएँ कम हैं, और यहाँ तक कि अश्वेतों में भी अधिक हैं। और इस बात के प्रमाण हैं कि आयनीकरण प्रभाव एक एटियोलॉजिकल कारक हो सकता है, लेकिन साथ ही, हिरोसिमी और नागासाकी के क्षेत्रों में बड़ी संख्या में लोगों में बीमारी के अवलोकन से बीमारी में कई गुना वृद्धि का पता नहीं चला। अभिव्यक्ति का स्तर महत्वपूर्ण नहीं है, लेकिन यह स्थापित किया गया है कि बी-कोशिकाओं के स्तर पर एक मोटा क्लोन पहले से ही दिखाई दे रहा है। बीमारी की शुरुआत में, माइलोमा में कोशिकाओं की आबादी में वृद्धि बी-कोशिकाओं की आबादी में वृद्धि के कारण होती है। मायलोमा कोशिकाओं में बीमारी की शुरुआत पर प्रतिक्रिया करना दुर्लभ है, लेकिन पुनरावृत्ति की स्थिति में यह और भी अधिक होता है। मायलोमा कोशिका स्वयं एक महत्वपूर्ण साइटोकिन - इंटरल्यूकिन -6 का उत्पादन करती है, और यह इस इंटरल्यूकिन पर रिसेप्टर्स रखती है। इंटरल्यूकिन प्लास्मैटिक कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करता है, इसलिए मायलोमा (विशेष रूप से आवर्ती मायलोमा) स्वयं को उत्तेजित करता है। इंटरल्यूकिन कभी-कभी ऑटोक्राइन ग्रोथ एजेंट की भूमिका निभाता है। यह साइटोकिन मस्तिष्कमेरु द्रव की स्ट्रोमल कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, और स्ट्रोमल कोशिकाओं को भी उत्तेजित करता है और पैरासरीन वृद्धि कारक के रूप में कार्य करता है। इंटरल्यूकिन बीमारी को रोकने की गतिविधि के लिए जिम्मेदार है। इसके अलावा, मायलोमा कोशिकाएं इंटरल्यूकिन-1-बीटा का उत्पादन करती हैं, जो ऑस्टियोक्लास्ट-उत्तेजक कारक के लिए एक भंडारण कारक है, ऑस्टियोक्लास्ट हड्डी का निर्माण करते हैं। यह इंटरल्यूकिन स्ट्रोमल कोशिकाओं को कई इंटरल्यूकिन - इंटरल्यूकिन-6, इंटरल्यूकिन-3, ग्रैनुलोमोनोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक उत्पन्न करने के लिए उत्तेजित करता है। सक्रिय टी-लिम्फोसाइट्स इंटरल्यूकिन-4 का उत्पादन कर सकते हैं और मायलोमा में कोशिका प्रसार को दबा सकते हैं। इंटरफेरॉन-अल्फा (स्वस्थ व्यक्तियों में मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा निर्मित) इंटरल्यूकिन-6 के रिसेप्टर को अवरुद्ध करता है और इस प्रकार मुख्य रोगजनन को अवरुद्ध करता है। यह दवा (रेओफेरॉन, इंटरॉन ए) लिकुवन्ना में उपलब्ध है।

मायलोमा कोशिकाओं की शक्ति स्वस्थ व्यक्तियों में प्लाज्मा कोशिकाओं के समान ही होती है। आम तौर पर, प्लाज्मा कोशिकाएं एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) का उत्पादन करती हैं, यह कार्य मायलोमा कोशिकाओं में संरक्षित रहता है। संरचनात्मक रूप से, इम्युनोग्लोबुलिन, जो मायलोमा कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, किसी भी तरह से उसी वर्ग के सामान्य इम्युनोग्लोबुलिन से अलग नहीं है (अतीत में, इम्युनोग्लोबुलिन मायलोमा के रोगियों में पाए गए थे)। इलेक्ट्रोफोरग्राम पर, इम्युनोग्लोबुलिन का वितरण, एक नियम के रूप में, प्रत्येक व्यक्ति में समान होता है, जबकि एक स्वस्थ व्यक्ति में इम्युनोग्लोबुलिन का अधिक समान वितरण सामने आता है। इम्युनोग्लोबुलिन के बारे में बात इस तथ्य से स्पष्ट होती है कि सभी मायलोमा कोशिकाएं संरचना और इम्युनोग्लोबुलिन में समान होती हैं जो कंपन करती हैं (जी, ए, एम, ई और इसी तरह)। ऐसी घटना का पता लगाने को मोनोक्लोनल प्रोटीन का पता लगाना कहा जाता है। इस प्रोटीन को एम-ग्रेडिएंट, पैराप्रोटीन कहा जाता है।

इम्युनोग्लोबुलिन वर्ग की पहचान करने की मुख्य विधि सीरम से महत्वपूर्ण मोनोक्लोनल प्रोटीन तक प्रतिरक्षा वैद्युतकणसंचलन है। मोनोक्लोनल प्रोटीन का वर्ग महत्वपूर्ण लांस के प्रकार से निर्धारित होता है (इम्युनोग्लोबुलिन अणु महत्वपूर्ण और हल्के लांस से बना होता है)।

इम्युनोग्लोबुलिन के वर्ग: ए, जी, डी, ई, एम। सबसे अधिक पाया जाने वाला मायलोमा मायलोमा जी (53%), मायलोमा ए (25%), मायलोमा डी (2%), मायलोमा ई है। इम्युनोग्लोबुलिन एम उत्पाद महत्वपूर्ण हैं। युवा ग्राहक हैं - बी-लिम्फोसाइट्स, और मायलोमा के लिए विशिष्ट नहीं हैं।

बोक्लोनल मायलोमा हैं, यदि दो क्लोन सत्यापित हैं, और मायलोमा भी हैं, जो फेफड़ों की कोशिकाओं से अधिक मात्रा में उत्पन्न होते हैं - बेंस-जोन्स मायलोमा (लंजुग फेफड़े की बीमारी) के साथ। ऐसे रोगियों में रक्त में मोनोक्लोनल प्रोटीन नहीं पाया जाता है, प्रोटीन का स्तर सामान्य होता है, लेकिन प्रोटीनुरिया स्पष्ट होता है। ऐसे रोगियों में, प्रोटीनुरिया का स्तर लगातार बना रहता है (मोटे द्रव्यमान और इनोड की मात्रा प्रति खुराक 30-40 ग्राम तक पहुंच जाती है, लेकिन ऐसे रोगियों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम के लक्षण नहीं दिखते हैं, क्योंकि प्रोटीनुरिया मिनामी (ऑन्कोटिक दबाव की रक्षा के लिए) के कारण नहीं होता है) .

यह बहुत दुर्लभ है कि गैर-गुप्त मायलोमा होते हैं।

निदान.

सीरम में एम-प्रोटीन (35 ग्राम/लीटर से अधिक) का पता लगाना।

प्लास्मैटिक कोशिकाओं के साथ मस्तिष्कमेरु द्रव की घुसपैठ (बायोप्सी नमूनों में 30% से अधिक प्लास्मैटिक कोशिकाएं)।

अतिरिक्त नैदानिक ​​लक्षण, जिनमें एनीमिया, कंकाल की हड्डियों में ऑस्टियोलाइटिक प्रक्रियाएं, निम्न रक्तचाप और हाइपरकैल्सीमिया शामिल हैं।

बायोप्सी सामग्री में प्लास्मेसीटोमस। एम-प्रोटीन के बिना कई पुराने संक्रमणों और सूजन प्रक्रियाओं में अस्थि मज्जा के प्लास्मोसाइटोसिस से बचा जाता है, जिससे अज्ञात एटियलजि के मोनोक्लोनल गैमोपैथी से मायलोमा को अलग करना मुश्किल हो जाता है।

मायलोमा के लिए, एक विशिष्ट सार्कोमा प्रकार की वृद्धि होती है (उदाहरण के लिए, मायलोमा पैर के ऊतक की पसलियों से बढ़ता है)।

मायलोमा के साथ होने वाले सिंड्रोम:

इम्युनोग्लोबुलिन (सिक्का काउंटर, SHOE द्वारा त्वरित) के दुनिया भर में उत्पादन के कारण हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम। चिकित्सकीय रूप से, यह सिंड्रोम थकान, कमजोरी, उनींदापन में प्रकट होता है और एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों में बीमारी में वृद्धि हो सकती है।

ऑस्टियोडिस्ट्रक्टिव सिंड्रोम। सबसे पहले, फ्लैट ब्रश पीड़ित होते हैं क्योंकि हेमेटोपोएटिक गुहाएं स्वयं वहां बढ़ती हैं, जिसके परिणामस्वरूप मोटी कोशिकाओं का प्रसार होता है, और परिणामस्वरूप ऑस्टियोक्लास्ट की उत्तेजना और ऑस्टियोडेस्ट्रक्शन गुहाओं की उपस्थिति होती है। पहली नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ अक्सर रीढ़, श्रोणि और खोपड़ी में दर्द होती हैं।

निरकोवियम सिंड्रोम. समृद्ध ग्रहों के मल्टीपल मायलोमा में कैंसर की घटनाओं की उत्पत्ति। इम्युनोग्लोबुलिन ऊतकों के ऊतकों में जमा हो सकते हैं, जिससे ऊतकों के वास्तुशिल्प को नुकसान होता है, और नलिकाओं में जमाव शुरू हो जाता है। प्रोटीन जमाव को प्रकाश लैंसेट अणुओं से बनाया जा सकता है, या अमाइलॉइड में परिवर्तित किया जा सकता है। ऑस्टियोलाइटिक प्रक्रिया के दौरान, कैल्शियम नष्ट हो जाता है, जो रक्तप्रवाह के माध्यम से उत्सर्जित होता है और इस मामले में कैल्शियम जमा हो जाता है - कैल्शियम का कैल्सीफिकेशन। निरका ऊतक में घुसपैठ स्वयं मायलोमा कोशिकाओं के कारण हो सकती है। साइटोकिन ग्लोमेरुलस की मेसेंजियल कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करता है और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रकार को बदलता है। मायलोमा के दुर्लभ वेरिएंट में, यदि इंटरल्यूकिन 1 का उच्च स्तर है, यदि क्रोनिक नाइट्रिक कमी के लक्षण जल्दी दिखाई देते हैं, तो बुखार मौजूद हो सकता है (और उन्नत वर्षों में, बुखार मायलोमा के लिए विशिष्ट नहीं है)। मायलोमा में अमाइलॉइडोसिस की उत्पत्ति प्राथमिक अमाइलॉइडोसिस के समान है: दोनों ही मामलों में प्लाज्मा कोशिकाओं का एक क्लोन होता है जो फेफड़ों को स्रावित करता है, जो मैक्रोफेज प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा फागोसाइटोज किया जाता है और बनता है। उनसे, अमाइलॉइड फाइब्रिल संश्लेषित होते हैं, जो हैं ऊतकों में जमा होता है. एकाधिक अमाइलॉइडोसिस के मामले में, इन कोशिकाओं के क्लोन में तीव्र प्रगति की सभी शक्तियां होती हैं; प्राथमिक अमाइलॉइडोसिस के मामले में, क्लोन प्रगति नहीं करता है। अक्सर जीभ, हृदय, जोड़ों और स्नायुबंधन में अमाइलॉइड घाव होता है।

इम्यूनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम. जब कोई बीमार होता है, तो सामान्य इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन रुक जाता है। यह सिंड्रोम सर्दी के कुछ मामलों की ओर ले जाता है, और 90% रोगी प्रारंभिक पायलोनेफ्राइटिस से पीड़ित होते हैं।

माइलोमी का वर्गीकरण.

स्टेज 1 मायलोमा (ट्यूमर का वजन 0.6 किलोग्राम तक)। हीमोग्लोबिन 100 ग्राम/लीटर से अधिक नहीं, इम्युनोग्लोबुलिन जी 50 ग्राम/लीटर से कम नहीं, इम्युनोग्लोबुलिन ए 30 ग्राम/लीटर से कम नहीं।

स्टेज 2 मायलोमा (ट्यूमर का वजन 0.6 - 1.2 किलोग्राम)। हीमोग्लोबिन 85-100 ग्राम/लीटर से अधिक नहीं है, इम्युनोग्लोबुलिन जी 50-70 ग्राम/लीटर से अधिक नहीं है, इम्युनोग्लोबुलिन ए 30-50 ग्राम/लीटर है।

स्टेज 3 मायलोमा (ट्यूमर का वजन 1.2 किलोग्राम से अधिक)। हाइपरकैल्सीमिया, ऑस्टियोलाइटिक प्रक्रियाएं। हीमोग्लोबिन 85 से कम, इम्युनोग्लोबुलिन जी 7 से अधिक, इम्युनोग्लोबुलिन ए 5 ग्राम/लीटर से अधिक है।

नैदानिक ​​और रेडियोलॉजिकल वर्गीकरण.

डिफ्यूज़-मेडियल 60% (ऑस्टियोपोरोसिस, सेंट्रल सिस्ट क्षति)

ओस्टेरेडकोवा फॉर्म 20-30%

फैला हुआ रूप

स्क्लेरोज़िंग रूप

एकान्त मायलोमा

आंत के रूप

प्राथमिक ल्यूकेमिक रूप

ऐसा प्रतीत होता है कि मायलोमा विकसित हो रहा है और प्रगति कर रहा है।

ऐसे पूर्वानुमान संबंधी संकेत हैं जो किसी को बीमारी की शुरुआत में ही बीमारी के परिणाम की भविष्यवाणी करने की अनुमति देते हैं। यदि कोई व्यक्ति गुस्सैल है, तो यह अक्सर दुर्भावनापूर्ण रूप में होता है। यदि बीमारी की शुरुआत में प्लाज्मा कोशिकाएं 10% तक होती हैं, तो फॉर्म अक्सर सक्रिय होता है। प्लास्मेसाइट्स के आक्रामक रूपों के लिए और अधिक। आक्रामक रूप की विशेषता प्लाज़्माब्लास्ट्स द्वारा की जाती है, जबकि परिपक्व प्लास्मेसाइट्स अकर्मण्य रूप की विशेषता है।

सेरोवेटकोवी बीटा-2 माइक्रोग्लोबुलिन प्रथम श्रेणी का एक हल्का एंटीजन एचएलए है, जो कोशिकाओं की सतह झिल्ली पर मौजूद होता है। यदि रक्त में माइक्रोग्लोबुलिन देखा जाता है, यदि रक्त में इसकी सांद्रता 6 मिलीग्राम/एमएल से अधिक है, तो रोग का निदान और भी खराब है।

चूंकि ल्यूकोसाइट सूत्र में बाईं ओर गड़बड़ी है, यहां तक ​​कि घातक मायलोमा भी माना जाता है।

यह क्या है? एग्रानुलोसाइटोसिस एक रोग संबंधी स्थिति है, जिसका मुख्य निदान मानदंड ल्यूकोसाइट्स की रक्त गणना में ग्रैन्यूलोसाइट्स के प्रति अंश 1 109/लीटर की कमी है।

ग्रैन्यूलोसाइट्स ल्यूकोसाइट्स की एक आबादी है जिसमें नाभिक होता है। सामान्य तौर पर, उन्हें तीन उप-आबादी में विभाजित किया जाता है - बेसोफिल, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल। त्वचा का नाम तैयारी की विशिष्टताओं से निर्धारित होता है, जो जैव रासायनिक गोदाम को इंगित करता है।

एग्रानुलोसाइटोसिस का कारण

सिंड्रोम के ऑटोइम्यून रूप में, कार्यशील प्रतिरक्षा प्रणाली टूटने का अनुभव करती है, जिसके परिणामस्वरूप एंटीबॉडी (तथाकथित ऑटोएंटीबॉडी) का उत्पादन होता है, जो ग्रैन्यूलोसाइट्स पर हमला करता है, जिसके परिणामस्वरूप उनकी मृत्यु हो जाती है।

बीमारी के सामान्य कारण:

1. वायरल संक्रमण (एपस्टीन-बार वायरस, साइटोमेगालोवायरस, पीला बुखार, वायरल हेपेटाइटिस) हल्के न्यूट्रोपेनिया के साथ हो सकता है, और कुछ एपिसोड में एग्रानुलोसाइटोसिस विकसित हो सकता है।
2. आयोनाइजिंग विकिरण और विनिमय चिकित्सा, रासायनिक एजेंट (बेंजीन), कीटनाशक।
3. ऑटोइम्यून बीमारी (उदाहरण के लिए)।
4. गंभीर सामान्यीकृत संक्रमण (बैक्टीरिया और वायरल दोनों)।
5. वजन कम करना।
6. आनुवंशिक कलह.

हेमटोपोइजिस (साइटोस्टैटिक्स, वैल्प्रोइक एसिड, कार्बामाज़ेपाइन, बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक्स), या सक्रिय हैप्टेंस (गोल्ड ड्रग्स, एंटीथायरॉइड ड्रग्स, आदि) के प्रत्यक्ष दमन के परिणामस्वरूप दवाएं एग्रानुलोसाइटोसिस का कारण बन सकती हैं।

फॉर्मी

एग्रानुलोसाइटोसिस जन्मजात और सूजन वाला होता है। जन्म आनुवंशिक कारकों से जुड़े होते हैं और बहुत कम ही होते हैं।

एग्रानुलोसाइटोसिस के शुरुआती रूपों का पता प्रति 1300 व्यक्तियों में 1 घटना की आवृत्ति के साथ लगाया जाता है। यह वर्णित किया गया है कि, ग्रैन्यूलोसाइट्स की मृत्यु को रेखांकित करने वाले रोग तंत्र की विशिष्टताओं के आधार पर, निम्नलिखित प्रकार देखे जाते हैं:

• मायलोटॉक्सिक (साइटोटॉक्सिक रोग);
• स्वप्रतिरक्षी;
• हैप्टेनिक (औषधीय)।

इसका एक जेनोइक (अज्ञातहेतुक) रूप भी है, जिसके कारण एग्रानुलोसाइटोसिस के विकास का कारण स्थापित नहीं किया जा सकता है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के कारण, एग्रानुलोसाइटोसिस तीव्र और दीर्घकालिक है।

एग्रानुलोसाइटोसिस के लक्षण

लक्षण तब प्रकट होने लगते हैं जब रक्त में एंटी-ल्यूकोसाइट एंटीबॉडीज के बजाय रक्तप्रवाह में पहुंच जाते हैं। एग्रानुलोसाइटोसिस के संबंध में, लोगों को निम्नलिखित लक्षण अनुभव होते हैं:

• आत्मसम्मान गंदा है - मजबूत कमजोरी, पीलापन और सुलगना;
• ऊंचा तापमान (39 º-40 º), ठंड लगना;
• खाली मुँह में, टॉन्सिल और कोमल तालु पर लक्षणों का प्रकट होना। इस स्थिति में, व्यक्ति को गले में खराश महसूस होती है, और यह जानना महत्वपूर्ण है कि बलगम का रिसाव हो रहा है;
• सेप्सिस;
• छोटी आंत का विषाणु. रोगी को पेट फूला हुआ महसूस होता है, शायद ही कभी पेट खाली होता है, और पेट में रुक-रुक कर दर्द होता है।

एग्रानुलोसाइटोसिस के शुरुआती लक्षणों के मामले में, रक्त परीक्षण में बदलाव की आवश्यकता होती है:

• मनुष्यों में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या तेजी से घट जाती है;
• पूर्ण अनुपस्थिति तक, न्यूट्रोफिल के स्तर में गिरावट होती है;
• हवाई लिम्फोसाइटोसिस;
• जूते में वृद्धि.

मनुष्यों में एग्रानुलोसाइटोसिस की उपस्थिति की पुष्टि करने के लिए, सिस्टिक सेरिबैलम की जांच करना आवश्यक है। एक बार निदान स्थापित हो जाने पर, अगला चरण शुरू होता है - एग्रानुलोसाइटोसिस का उपचार।

एग्रानुलोसाइटोसिस का निदान

एग्रानुलोसाइटोसिस के विकास के लिए संभावित जोखिम के समूह में वे मरीज शामिल हैं जो गंभीर संक्रामक बीमारी से पीड़ित हैं, जिनका इलाज, साइटोटॉक्सिक या अन्य औषधीय उपचार चल रहा है, और जो कोलेजनोसिस से पीड़ित हैं। नैदानिक ​​​​डेटा के आधार पर, हाइपरथर्मिया, वायरल-नेक्रोटिक लक्षण, दृश्यमान श्लेष्म और रक्तस्रावी अभिव्यक्तियों की पहचान करना अधिक महत्वपूर्ण है।

एग्रानुलोसाइटोसिस की पुष्टि करने के लिए सबसे महत्वपूर्ण बात कोर रक्त परीक्षण और अस्थि मज्जा पंचर का पालन करना है। परिधीय रक्त की तस्वीर ल्यूकोपेनिया (1-2x109/ली), ग्रैनुलोसाइटोपेनिया (0.75x109/ली से कम) या एग्रानुलोसाइटोसिस, हल्के एनीमिया और गंभीर चरणों में - थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की विशेषता है। जब आगे के मायलोग्राम देखे जाते हैं, तो मायलोकार्योसाइट्स की संख्या में परिवर्तन, परिपक्व न्यूट्रोफिल कोशिकाओं की संख्या में कमी और विनाश, बड़ी संख्या में प्लास्मैटिक कोशिकाओं और मेगाकार्योसाइट्स की उपस्थिति का पता चलता है। एग्रानुलोसाइटोसिस की ऑटोइम्यून प्रकृति की पुष्टि करने के लिए, एंटीन्यूट्रोफिल को मापा जाता है।

एग्रानुलोसाइटोसिस वाले सभी रोगियों को पैरों की एक्स-रे जांच, बाँझपन के लिए बार-बार रक्त परीक्षण, जैव रासायनिक रक्त विश्लेषण और दंत चिकित्सक और ओटोलरींगोलॉजिस्ट से परामर्श लेना आवश्यक है। एग्रानुलोसाइटोसिस को तीव्र ल्यूकेमिया और हाइपोप्लास्टिक एनीमिया से अलग करना आवश्यक है। VIL स्टेटस को डिसेबल करना भी जरूरी है.

शांत

मायलोटॉक्सिक बीमारी में निम्नलिखित जटिलताएँ हो सकती हैं:

• न्यूमोनिया।
• सेप्सिस (रक्त विषाक्तता)। स्टेफिलोकोकल प्रकार के सेप्सिस से अक्सर बचा जाता है। मरीज़ के जीवन के लिए सबसे असुरक्षित व्यवस्था;
• आंतों में संचालित. श्वसन आंत टपकते छिद्रों के खुलने के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होती है;
• श्लेष्म आंत की भारी सूजन। रोगी को आंतों की रुकावट के बारे में पता है;
• गोस्ट्रियल हेपेटाइटिस. उपकला हेपेटाइटिस अक्सर उपचार के दौरान ठीक हो जाता है;
• परिगलन का समाधान. संक्रामक जटिलताओं का पालन करें;
• सेप्टीसीमिया। मायलोटॉक्सिक प्रकार की बीमारी के लिए जितनी अधिक बीमारियाँ हैं, उसके लक्षणों को कम करना उतना ही महत्वपूर्ण है।

यदि रोग हैप्टेंस के कारण होता है या कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली के कारण होता है, तो रोग के लक्षण अधिक स्पष्ट रूप से प्रकट होते हैं। संक्रमण पैदा करने के लिए सैप्रोफाइटिक वनस्पतियां देखी जा सकती हैं, जिनका इलाज स्यूडोमोनास एरुगिनोसा या कोलीबैसिलस से किया जा सकता है। इस मामले में, बीमारी में गंभीर नशा शामिल होता है, जिससे तापमान 40-41 डिग्री तक बढ़ जाता है।

एग्रानुलोसाइटोसिस का इलाज कैसे करें?

एक विशिष्ट त्वचा प्रकार में, एग्रानुलोसाइटोसिस, इसकी गंभीरता की अवस्था, विकृति की उपस्थिति, रोगी की बीमारी (स्थिति, आयु, सहवर्ती बीमारी, आदि) में समानता होती है।

यदि एग्रानुलोसाइटोसिस का पता चला है, तो एक व्यापक उपचार का संकेत दिया जाता है, जिसमें कम खुराक शामिल है:

1. अस्पताल के हेमेटोलॉजी विभाग तक अस्पताल में भर्ती।
2. बीमारों को एक बॉक्स वार्ड में रखना, जहां हवा का परिशोधन नियमित रूप से किया जाता है। पूरी तरह रोगाणुरहित शौचालय बैक्टीरिया या वायरल संक्रमण को रोकने में मदद करेंगे।
3. विषाणु-नेक्रोटिक एंटरोपैथी वाले रोगियों के लिए पैरेंट्रल पोषण का संकेत दिया जाता है।
4. बार-बार एंटीसेप्टिक्स से कुल्ला करते समय खाली मुंह पर विशेष ध्यान दिया जाता है।
5. इटियोट्रोपिक थेरेपी का उद्देश्य प्रेरक कारक को खत्म करना है - प्रोमेनोविक थेरेपी का उपयोग और साइटोस्टैटिक्स की शुरूआत।
6. प्युलुलेंट संक्रमण और गंभीर जटिलताओं वाले रोगियों के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा का संकेत दिया जाता है। इस उद्देश्य के लिए, दो व्यापक-स्पेक्ट्रम दवाओं का उपयोग किया जाता है - "नियोमित्सिन", "पोलीमिक्सिन", "ओलेटेट्रिन"। उपचार को एंटिफंगल एजेंटों - "निस्टैटिन", "फ्लुकोनाज़ोल", "केटोकोनाज़ोल" के साथ पूरक किया जाना चाहिए।
7. ल्यूकोसाइट सांद्रण का आधान, अस्थि मज्जा का प्रत्यारोपण।
8. उच्च खुराक में ग्लूकोकार्टोइकोड्स का जमाव - प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन, डिप्रोस्पैन।
9. ल्यूकोपोइज़िस की उत्तेजना - "ल्यूकोजन", "पेंटॉक्सिल", "ल्यूकोमैक्स"।
10. विषहरण - हेमोडेज़ का पैरेंट्रल प्रशासन, ग्लूकोज समाधान, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान, रिंगर समाधान।
11. उदाहरण के लिए आईडीए तैयारियों के लिए: "सोरबिफर ड्यूरुल्स", "फेरम लेक"।
12. रक्तस्रावी सिंड्रोम के लिए उपचार - प्लेटलेट द्रव्यमान का आधान, "डाइसिनोन", "अमीनोकैप्रोइक एसिड", "विकासोल" का प्रशासन।
13. खाली मुँह को लेवोरिना से सजाना, कंटेनरों को समुद्री हिरन का सींग तेल से लेप करना।

बीमारी में खुशियाँ मनाने, खुश रहने, मिलनसार होने का पूर्वानुमान। आप कैविटीज़, ऊतक परिगलन और संक्रामक रोगों से पीड़ित हो सकते हैं।

रोकथाम के लिए आएं

एग्रानुलोसाइटोसिस की रोकथाम, मुख्य सिद्धांत, मायलोटॉक्सिक दवाओं के साथ उपचार के दौरान सख्त हेमेटोलॉजिकल नियंत्रण करना है, दवाओं के बार-बार उपयोग को छोड़कर जो पहले रोगी को प्रतिरक्षा एग्रानुलोसाइटोसिस का कारण बनता था।

गंभीर सेप्टिक जटिलताओं के विकास, हैप्टेन एग्रानुलोसाइटोसिस के बार-बार विकास के साथ एक प्रतिकूल पूर्वानुमान की उम्मीद है

ग्रैन्यूलोसाइट्स ल्यूकोसाइट्स का एक महत्वपूर्ण हिस्सा हैं, इसलिए एग्रानुलोसाइटोसिस और ल्यूकोपेनिया दो समानांतर प्रक्रियाएं हैं जो रक्त में ग्रैन्यूलोसाइट्स की कम संख्या के साथ होती हैं।

होस्ट्रिया एग्रानुलोसाइटोसिस

एग्रानुलोसाइटोसिस को दो रूपों में विभाजित किया गया है - तीव्र और जीर्ण। इस प्रकार का पागलपन ही दोषी रोग का कारण है।

तीव्र एग्रानुलोसाइटोसिस स्वयं को बहुत मजबूत और अशांत रूप में प्रकट करता है। यह तीव्र रजोनिवृत्ति रोग और हैप्टेनिक एग्रानुलोसाइटोसिस की विरासत के कारण है। बीमारी का जीर्ण रूप चरण दर चरण प्रकट होता है और यह बेंजीन और पारा, काली भेड़, साथ ही मस्तिष्कमेरु द्रव के मेटास्टैटिक घावों और मेहमाननवाज ल्यूकेमिया में एग्रानुलोसाइटोसिस की पुरानी प्रतिक्रियाओं के कारण होता है।

मेजबान रोग की विशेषता सीरम में ग्रैन्यूलोसाइट्स की संख्या में तेज कमी है, साथ ही इस एफिड पर बीमार लोगों की संख्या में भारी कमी है।

बीमारी की तीव्र अभिव्यक्तियों में सूजन की संभावना के परिणामस्वरूप ग्रैन्यूलोसाइट्स में कमी हो सकती है। एक महत्वपूर्ण कारक रोगी के स्वास्थ्य के साथ-साथ उसकी प्रतिरक्षा प्रणाली का आत्म-सम्मान के बिंदु तक विकास है। चिकित्सा की समयबद्धता और शुद्धता का बहुत महत्व है।

बीमारी के पुराने रूपों में, उपचार के तरीके और सामान्य होने की संभावना मुख्य बीमारी की अनुपस्थिति में होगी, जैसे कि एग्रानुलोसाइटोसिस।

मायलोटॉक्सिक एग्रानुलोसाइटोसिस के लक्षण

मायलोटॉक्सिक एग्रानुलोसाइटोसिस दो प्रकार का हो सकता है:

• बहिर्जात चाल,
• अंतर्जात प्रकृति

आइए इस प्रकार की बीमारियों से त्वचा संबंधी रिपोर्टों पर एक नज़र डालें:

• बीमारी का बहिर्जात रूपबाहरी अधिकारियों के कार्यों को भड़काना, जिससे मानव शरीर पर अप्रिय प्रभाव पड़ेगा। ग्रीवा मस्तिष्कमेरु द्रव अत्यधिक मध्य भाग में कई कारकों के प्रति बहुत संवेदनशील होता है, और निम्नलिखित बिंदु इसके कामकाज में खराबी में योगदान कर सकते हैं:
  • रेडियोधर्मी कंपन जो लोगों में प्रवाहित होता है,
  • खरपतवार को बाहर निकालना, जो विकोरिस्तान से बेंजीन, टोल्यूनि, आर्सेनिक, पारा, आदि जैसे प्रभावों के कारण हेमटोपोइजिस के कार्यों को दबा देता है।
  • विभिन्न प्रकार की दवाएँ लेना

हटाई गई जानकारी से अप्रत्याशित निष्कर्ष पर पहुंचना संभव है कि शरीर में एक महत्वपूर्ण घाव के परिणामस्वरूप एग्रानुलोसाइटोसिस का एक रूप विकसित होता है। और बीमार व्यक्ति में एफिड्स रहने पर प्रोमेनियन रोग, बेंजीन विषाक्तता, साइटोस्टैटिक बीमारी आदि के लक्षण दिखाई देते हैं।

दवाएँ लेने से एग्रानुलोसाइटोसिस विलिकोवना का विक्लिकाना रूप। दवा के साथ उत्तेजक रोग संबंधी स्थिति को छूने का प्रभाव प्राप्त होता है। इसके अलावा, यह जानना महत्वपूर्ण है कि उपचार के बाद शरीर अन्य दवाओं के प्रति अधिक प्रतिरोध प्राप्त कर लेता है, जिससे अब हेमटोपोइजिस की समस्या दवा की अधिक गंभीरता के कारण होती है।

इस प्रकार के एग्रानुलोसाइटोसिस की विशेषता बाहरी प्रवाह के नुकसान और रक्त में ग्रैन्यूलोसाइट्स की संख्या में भारी कमी के बीच एक ठहराव है।

• बीमारी का अंतर्जात रूपशरीर के आंतरिक अधिकारी, बीमारी के कारक, पुकारते हैं। उन्हें यह दिखाने के लिए देखा जा सकता है:
  • तीव्र ल्यूकेमिया,
  • क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया, जो अंतिम चरण तक बढ़ता है,
  • ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियाओं का मेटास्टेसिस जो सिस्टिक सेरेब्रम में विकसित हुआ है।

इस स्थिति में, सामान्य हेमटोपोइजिस को देखे जाने वाले मोटे विषाक्त पदार्थों की मदद से दबा दिया जाता है। इसके अलावा, गर्भाशय ग्रीवा सेरिबैलम के क्लिनिफ़ॉर्म तत्वों को कैंसरयुक्त क्लिनिफ़ॉर्म द्वारा प्रतिस्थापित किया जाना शुरू हो जाता है।

इम्यून एग्रानुलोसाइटोसिस

इम्यून एग्रानुलोसाइटोसिस की विशेषता एक उन्नत नैदानिक ​​तस्वीर है। इस बीमारी के विकास के दौरान, एंटी-ग्रैनुलोसाइट एंटीबॉडी द्वारा उनके उन्मूलन की उच्च दर के कारण ग्रैन्यूलोसाइट्स की संख्या में परिवर्तन होता है। ये एंटीबॉडी स्वाभाविक रूप से रक्त और विभिन्न अंगों में ग्रैन्यूलोसाइट्स को नष्ट कर देते हैं जो रक्त आपूर्ति के लिए सबसे महत्वपूर्ण हैं। यह प्लीहा, फेफड़े और ग्रीवा मस्तिष्क तक भी पहुंचता है। कुछ प्रकरणों में, विघटन तंत्र को उत्तेजित किया जाता है और सेलिन को ग्रैन्यूलोसाइट्स का उत्पादन करने के लिए उत्तेजित किया जाता है, जिससे बीमारी का मायलोटॉक्सिक रूप भी पैदा होता है।

रोग के लक्षणों में से एक शरीर का गंभीर नशा है, जिसमें क्षीण कोशिकाओं के टूटने के उत्पादों के कारण अंगों और ऊतकों का व्यापक विनाश होता है। कुछ मामलों में, नशे के लक्षणों को एक संक्रामक परिसर की नैदानिक ​​​​तस्वीर या बढ़ती बीमारी के लक्षणों के साथ जोड़ दिया जाता है।

प्रयोगशाला रक्त परीक्षणों के साथ, व्यावहारिक रूप से लिम्फोसाइटों की संख्या को बचाते हुए स्थायी रूप से ग्रैन्यूलोसाइट्स और मोनोसाइट्स की प्रचुरता की निगरानी करना संभव है। इस मामले में, ल्यूकोसाइट्स का स्तर रक्त के प्रति μl 1.5x109 कोशिकाओं पर बहुत कम है।

इस प्रकार की एग्रानुलोसाइटोसिस सहवर्ती बीमारियों के विकास के साथ-साथ थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और एनीमिया से जुड़ी है। यह एंटीबॉडी की उपस्थिति से बनता है जो ल्यूकोसाइट्स और रक्त के अन्य भागों दोनों में पाए जाते हैं। यह भी कहा गया है कि प्रतिरक्षा स्तर प्लुरिपोटेंट सेलिन को प्रभावित कर सकता है, जो मस्तिष्कमेरु द्रव के समान है और ग्रैन्यूलोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स का पूर्ववर्ती है।

लिकार्स्की एग्रानुलोसाइटोसिस

ड्रग एग्रानुलोसाइटोसिस एक ऐसी बीमारी है जो नियमित दवाओं के उपयोग के कारण ल्यूकोसाइट्स के स्तर में कमी की विशेषता है।

इस प्रकार की बीमारी को उपप्रकारों में विभाजित किया गया है:

• मायलोटॉक्सिक - साइटोस्टैटिक्स, क्लोरैम्फेनिकॉल और अन्य दवाओं के प्रति प्रतिक्रिया,
• हैप्टेनिक - सल्फोनामाइड्स, ब्यूटाडियन आदि के सेवन से उत्पन्न।

ऐसा माना जाता है कि एक ही दवा सभी लोगों में एग्रानुलोसाइटोसिस का कारण बन सकती है। इन दवाओं में फेनोटाइपिक श्रृंखला की दवाएं शामिल हैं - अमीनाज़िन और अन्य। उदाहरण के लिए, क्लोरप्रोमेज़िन कम उम्र के व्यक्तियों में प्रभावी है, जिनमें दवा के प्रति विशेष आकर्षण हो सकता है, जो एक मायलोटॉक्सिक प्रकार का एग्रानुलोसाइटोसिस है। हालाँकि, दवा स्वयं अन्य परिस्थितियों में प्रतिरक्षा प्रकार की बीमारी को भड़का सकती है।

अक्सर, दवाओं के प्रवाह के तहत लोगों में, एंटीबॉडी दिखाई देते हैं, जो ग्रैन्यूलोसाइट्स को नष्ट कर देते हैं और उन्हें शरीर से निकालने की अनुमति देते हैं। यह तंत्र हैप्टन प्रकार की बीमारी की विशेषता बताता है, जिसकी चर्चा नीचे की जाएगी। जब ऐसा होता है, तो बीमारी तरल और अशांत हो जाती है। और जब दवा बदली जाती है, तो रोग संबंधी लक्षण गायब हो जाते हैं और शरीर ठीक हो जाता है।

अन्य रोगियों में ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं विकसित हो सकती हैं, जिसके दौरान ल्यूकोसाइट्स की संरचना में प्रोटीन कणों के खिलाफ निर्देशित एंटीबॉडी बनाई जाती हैं। उदाहरण के लिए, प्रणालीगत लाल चरवाहे को एक समान पच्चर के साथ व्यवहार किया जाता है। इस अवधि के दौरान, एग्रानुलोसाइटोसिस त्वरित गति से विकसित होता है और जीर्ण रूपों में विकसित होता है।

इसलिए, दवा-प्रेरित एग्रानुलोसाइटोसिस के साथ, रोगी की विशेषताओं और रोगी की व्यक्तिगत विशेषताओं दोनों पर विचार करना महत्वपूर्ण है। लोगों की प्रतिक्रियाएँ उनकी स्थिति, उम्र, प्रतिरक्षा का स्तर, बीमारी की अवस्था, जो विकृति विज्ञान के साथ हो सकती है, आदि पर निर्भर हो सकती है।

हैप्टेन एग्रानुलोसाइटोसिस के लक्षण

हैप्टेन एग्रानुलोसाइटोसिस तब होता है जब मनुष्यों में ग्रैन्यूलोसाइट्स की झिल्लियों पर हैप्टेन, जिन्हें गैर-एंटीजन कहा जाता है, के अवसादन की प्रक्रिया होती है। जब हैप्टेनिन को ल्यूकोसाइट्स की सतह पर स्थित एंटीबॉडी के साथ जोड़ा जाता है, तो एक एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया शुरू हो जाती है - जो ग्रैन्यूलोसाइट्स के स्वयं-ग्लूइंग की ओर ले जाती है। इस प्रक्रिया से उनकी मृत्यु हो जाती है और उनके रक्त स्तर में कमी आ जाती है। हैप्टेंस विभिन्न प्रकार की औषधीय स्थितियों को प्रभावित कर सकता है, जो इस प्रकार के एग्रानुलोसाइटोसिस के लिए एक और नाम को जन्म देता है, जिसे दवा या औषधीय कहा जाता है।

हैप्टेन एग्रानुलोसाइटोसिस की शुरुआत भी मौजूद है, और बीमारी के लक्षण अक्सर औषधीय खुराक लेने के तुरंत बाद दिखाई देते हैं। जब दवा ली जाती है, तो रोगी के शरीर में रक्त का स्तर भी तेजी से बढ़ जाता है, जो बीमारी के बढ़ने का संकेत देता है।

हैप्टेन एग्रानुलोसाइटोसिस की एक महत्वपूर्ण विशेषता यह है कि उपचार के बाद मानव शरीर दवा की सबसे कम खुराक पर पैथोलॉजिकल तरीके से प्रतिक्रिया करता है, जिससे बीमारी होती है।

प्रत्येक व्यक्ति में बीमारी का विकास समाप्त हो जाता है, लेकिन बच्चों में यह कई अलग-अलग प्रकरणों में होता है। पुरुषों की तुलना में महिलाएं इस ज्ञात विकृति से अधिक पीड़ित होती हैं, लेकिन उम्र के साथ ऐसी भेद्यता स्पष्ट हो जाती है।

वृद्ध लोगों में, शरीर की यह शिथिलता अधिक बार और महत्वपूर्ण हो जाती है। इस तथ्य की व्याख्या बड़ी संख्या में चेहरों में पाई जाती है, जो गर्मियों में लोगों के स्वास्थ्य में सुधार को विरासत में मिला है। इसके अलावा, प्रतिरक्षा प्रणाली समय के साथ खराब हो जाती है - यह लचीलापन खो देती है, जिससे प्रतिरक्षा में कमी आती है और रोग संबंधी प्रकृति की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का विकास होता है।

फाहिवत्सी उन लोगों के बारे में डेटा लिखते हैं जो बीमार पड़ते हैं, उन्हें किसी भी चिकित्सा माध्यम से उकसाया जा सकता है। हालाँकि, अभी भी ऐसी कई दवाएं हैं जिन्हें अक्सर हैप्टेनिक एग्रानुलोसाइटोसिस के लिए दोषी ठहराया जाता है। रक्त में पैथोलॉजिकल परिवर्तन निम्न कारणों से हो सकते हैं:

सल्फोनामाइड्स का एक समूह, जिसका उपयोग अन्य प्रकार के मधुमेह के लिए किया जा सकता है,

• गुदा,
• एमिडोपाइरिन,
• बार्बिट्यूरेट्स का एक समूह,
• ब्यूटाडियन,
• कई तपेदिक-रोधी दवाएं, जैसे PASK, फ़्टिवाज़ाइड, ट्यूबाज़ाइड,
• नोवोकेनमिडोम,
• मेथिय्यूरैसिल,
• जीवाणुरोधी दवाएं, जिन्हें मैक्रोलाइड्स में जोड़ा जाना चाहिए - एरिथ्रोमाइसिन इत्यादि,
• एंटीथायरॉइड प्रभाव वाली दवाएं, जो थायरॉयड फ़ंक्शन के अतिवृद्धि के मामले में स्थिर हो सकती हैं।

टायरोज़ोल के साथ एग्रानुलोसाइटोसिस

टायरोसोल एक दवा है जिसका उपयोग फैले हुए विषाक्त गण्डमाला के इलाज के लिए किया जाता है। फैलाना विषाक्त गण्डमाला, अपनी प्रकृति से, एक ऑटोइम्यून बीमारी है, जो थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ-साथ गण्डमाला, नेत्र रोग और, कुछ मामलों में, डर्मोपैथी की उपस्थिति की विशेषता है।

टायरोज़ोल लेते समय, कुछ रोगियों को एग्रानुलोसाइटोसिस का अनुभव हो सकता है, जब रक्त में ग्रैन्यूलोसाइट्स की संख्या प्रति माइक्रोलीटर रक्त में पांच सौ यूनिट से कम हो जाती है। ऐसा बीमार व्यक्ति अपने स्वास्थ्य और जीवन के लिए खतरा पैदा करता है। अधिक उम्र वाले लोगों में यह विकृति युवा रोगियों की तुलना में अधिक बार होती है। कुछ प्रकरणों में, टायरोज़ोल के दुष्प्रभाव कई दिनों तक होते हैं। हालाँकि, अक्सर ऐसी जटिलताएँ चिकित्सा शुरू होने के बाद तीन से चार महीनों के दौरान धीरे-धीरे विकसित होती हैं।

टायरोज़ोल के साथ एग्रानुलोसाइटोसिस कम सेवन को प्रभावित करता है:

• दवा ले,
• जीवाणुरोधी दवाओं का महत्व,
• वृद्धि कारक के प्रभाव से दवाओं का ठहराव, जो मस्तिष्कमेरु द्रव की सूजन को रोकता है।

एक बार जब रोगी दिन के अंत तक पहुँच जाता है, तो रोगी को उपचार शुरू करने में दो से तीन दिन लगेंगे। मैं चाहता था कि हेमेटोपोएटिक प्रणाली के साथ इसी तरह की समस्या के कारण मृत्यु की घटनाएं हों।