Syok anafilaksis dan anafilaksis (Vid Yunani ana -. Zvorotniy dan philaxis - zahist) - negaina sistemik, sebagai hasil dari mediasi masif sel-sel berbahaya (basofil jaringan) dan basofil darah tepi setelah kontak berulang dengan tubuh.

kamus kedokteran

Lebih awal anafilaksis dihormati sebagai fenomena eksperimental.

Pada tahun 1902, Porter dan Richet menggambarkan anafilaksis, yang menyebabkan reaksi yang kuat, terkadang fatal pada anjing, setelah pemberian berulang ekstrak tentakel anemon.

Pada tahun 1905 hal. Ilmuwan Rusia G. P. Sakharov, menggambarkan perkembangan syok anafilaksis pada kelinci percobaan, yang terjadi dengan pengenalan berulang kali milkweed Kinska. Kemudian reaksi serupa juga dijelaskan pada manusia.

ketentuan "reaksi anafilaktoid" vikoristovuyut dalam depresi, jika mediator dari basofil tidak dimediasi oleh imunoglobulin E, kompleks imunoglobulin E spesifik itu - alergen tidak terbentuk. Reaksi anafilaktoid dilatarbelakangi oleh reaksi terhadap clitin kaum liberal.

Alergen yang disebut syok anafilaksis

Pada hari ini, peran diaken telah dibawa, seolah-olah memprovokasi perkembangan yang benar-benar alergi (bera). Sebelum mereka orang dapat melihat:

Alergen protein:

Antibiotik - sefalosporin, penisilin, relaksan otot;

Sitostatika - siklofosfamid, cisplatin, sitosin arabinosida;

Vitamin - tiamin;

· Opiati.

Polisakarida:

Polihemin, dekstran, dekstran salin.

Gejala syok anafilaksis

Gejala syok anafilaksis generalisasi cepat mengembangkan reaksi, yang meliputi:

bronkospasme,

Pembengkakan angioneurotik (terutama laring),

hipotensi arteri,

bl di perut,

kebosanan

Sesak rahim

Aritmia.

Gejala klinis dapat muncul dalam berbagai kombinasi. Suara bau busuk berkembang mittevo setelah dee. Ale berikutnya memori, gejala scho anafilaksis bisa hilang setelah 30-60 menit setelah injeksi alergen. Penyakit dengan gejala yang berbeda dapat bereaksi berbeda terhadap penyembuhan.

Dalam beberapa kasus, anafilaksis mungkin memiliki karakter bifasik. Gejala awal syok anafilaksis terjadi baik secara spontan atau setelah penyembuhan, tetapi dapat muncul kembali dalam beberapa tahun. Sebagian besar keparahan syok anafilaksis terjadi pada dosis sub-obat, tetapi ada juga deskripsi perkembangan reaksi yang sangat parah setelah alergen dosis rendah pada orang yang sangat sensitif.

Patogenesis syok anafilaksis

Patogenesis syok anafilaksis delusi, efek nasampered, fisiologis dan farmakologis dari ketegangan penglihatan mediator dari basofil darah dan sel berbahaya (basofil jaringan).

Ada dua mekanisme degranulasi basofil jaringan (sel taman):

• imunoglobulin E-mediasi (benar-benar alergi);
• jenis imunoglobulin E independen (pseudoallergic).

Degranulasi dimediasi oleh alergen spesifik setelah mereka memasuki tubuh, yang mengikat molekul imunoglobulin E, yang ditemukan pada permukaan basofil.

Peran penting dalam patogenesis syok anafilaksis memainkan reseptor afinitas tinggi terhadap fragmen Fc. Sendiri zv'yazuetsya, setelah sinyal terbentuk. Sinyal ini mencakup mekanisme biokimia yang memulai pergerakan butiran basofilik ke permukaan sel, menyalakan membran butiran dan sel dan menghapusnya sebagai ganti butiran di ruang subakut. Nastaє butiran ruynuvannya dan vykid preformovannyh pidato biologis aktif, kekuatan yakі mayut prozapalnі. Kepala mereka adalah , vin viklikaє jadi efekti:

• ekspansi kapal;
• zbіlshennya penetrasi, vyhіd plazmy z tempat tidur kapal dan pengembangan coretan;
• bronkospasme;
• hipersekresi lendir di bronkus;
• hipersekresi asam hidroklorik di shlunk;
• peningkatan aktivitas parasimpatis sistem saraf;
• penguatan peristaltik usus.

Faktor preforming lain yang memainkan peran penting dalam patogenesis adalah tryptase, heparin, chemase, carboxypeptidase A, dan faktor kemotaksis.

Setelah faktor-faktor pembentuk basofil rusak, faktor-faktor baru digetarkan sampai mereka berbohong:

• prostaglandin,
• leukotrien,
• faktor pengaktif trombosit;
• - , dan masuk.

Dalam patogenesis syok anafilaksis, peran bicara yang aktif secara biologis, yang terlihat oleh klitin lainnya sistem imun.

Faktor subsumuovuyuchi yang menginduksi aktivasi basofil dari kedua jenis, mereka dapat dibagi menjadi dua kelompok:

1. Faktor deposit Imunoglobulin E: pengikatan alergen dengan imunoglobulin E pada permukaan kedua jenis basofil dengan transmisi sinyal aktivasi melalui reseptor afinitas tinggi ke fragmen Fc dari imunoglobulin E.
2. Nezalezhnі od munoglobulіnu E (psevdoalergіchnі) Faktor: Produk - NWA, C5a nterleykіn-3 opіati, cytostatics, aspіrin, mіorelaksanti, nesteroїdnі protizapalnі Formulasi E munovischolekonu that receptor

Epidemiologi syok anafilaksis

Zustrichaetsya be-yakoy vіts, bagaimanapun, sering di antara wanita dan orang-orang.

Lebar Yogo adalah seperti ini:

• 0,7-10% pada pasien yang diobati dengan penisilin suntik;
• 0,5-5% pada orang yang digigit koma;
• 0,22-1% dari media untuk penyakit, pidato radiopak yakі otrimuvali n'єktsії;
• 0,004% dalam penyakit;
• 1 per 5000-25000 penyakit, yakі otrimuvali n'єktsії anestesi inhalasi;
• 1 per 10.000.000 pada pasien yang dirawat karena suntikan alergen.

Frekuensi anafilaksis akut menjadi 1,21 hingga 15,04% dari populasi. Frekuensi syok anafilaksis yang mematikan menjadi 1% dan menyebabkan 500-1000 kematian secara acak.

Untuk upeti:

• Friday GA, Pemadam Kebakaran E Anafilaksis // Atlas alergi / Mosby-Wolf, 1999. - Hal. 57-73;
• Neugut A. I., Ghatak A., Miller R. L. Anafilaksis di AS: analitik dalam epidemiologi / / Arch Intern Med. - 2001. - Vol 161, N 1. - P. 15-21;
• Wasserman S. I. Anafilaksis//Alergi/Ed. A.P. Kaplan. ;-2 Ed. - Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.: W. B. Sauders Company, 1997. - E 565-572.

Syok anafilaksis adalah jenis reaksi alergi dari jenis non-gain, yang disebabkan oleh pengenalan berulang alergen ke dalam tubuh. Syok anafilaksis ditandai dengan perkembangan cepat dari manifestasi parah: penurunan tekanan arteri, suhu tubuh, faring darah, gangguan SSP, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan spasme organ lingual halus.

Istilah "anafilaksis" (Yunani ana - kejang dan filaksis - zahist) diperkenalkan oleh P.Portier dan C.Richet pada tahun 1902 untuk mengidentifikasi berbahaya, reaksi kadang-kadang fatal pada anjing untuk injeksi berulang ekstrak tentakel actinic. Reaksi anafilaksis yang serupa dengan pengenalan kembali Kinska syrova pada babi guinea dijelaskan pada tahun 1905. Ahli patologi Rusia G.P. Sakharov. Anafilaksis telah dianggap sebagai fenomena eksperimental. Kemudian reaksi serupa ditunjukkan pada orang-orang. x mulai berarti syok anafilaksis. Frekuensi syok anafilaksis pada manusia telah meningkat selama 30-40 tahun terakhir, yang mencerminkan kecenderungan umum terhadap peningkatan kejadian penyakit alergi.

Etiologi dan Patogenesis

Syok anafilaksis dapat terjadi ketika obat-obatan dan obat profilaksis dimasukkan ke dalam tubuh, dan ketika metode digunakan diagnostik khusus dan hiposensitisasi seolah-olah menunjukkan alergi serangga dan bahkan lebih jarang - dengan alergi makanan.

Mayzhe menjadi obat atau obat profilaksis yang dapat membuat tubuh peka dan menyebabkan reaksi syok. Beberapa persiapan memerlukan reaksi lebih sering, atau lebih jarang, tergantung pada kekuatan obat, frekuensi penghentian dan pengenalan ke dalam tubuh.

Sebagian besar obat dengan haptens dan mendapatkan kekuatan antigenik setelah mengikat dengan protein ke tubuh. Antigen penuh adalah preparat protein dan polipeptida heterolog dan homolog. Reaksi syok disebabkan oleh pengenalan serum antitoksik, gamma-globulin alogenik dalam darah, hormon polipeptida (ACTH, insulin, dan lainnya). Antibiotik, terutama penisilin, sering memicu reaksi syok. Menurut literatur, reaksi alergi terhadap penisilin meningkat frekuensinya dari 0,5 menjadi 16%. Dalam hal penting apapun, komplikasi diperkirakan 0,01-0,3% dari jatuh. Reaksi alergi dengan hasil yang fatal berkembang pada 0,001-0,01% penyakit (1 kasus fatal per 7,5 juta suntikan penisilin) ​​(Revuz J., Touraine R., 1974). Dosis penisilin yang diperbolehkan untuk menginduksi syok mungkin sangat kecil. Misalnya, deskripsi kejutan pada jejak penisilin di jarum suntik, yang hilang di yang baru setelah itu, seperti jarum suntik, vikoristan untuk pengenalan penisilin ke satu pasien, dicuci, direbus dan disuntikkan obat lain, sakit, sensitif untuk penisilin. Ada tanda-tanda perkembangan syok anafilaksis pada pasien dengan alergi penisilin, setelah penolong mendatangi mereka, seperti sebelum mereka membunuh penisilin lain yang sakit. Dalam prakteknya, syok anafilaktoid sering dikaitkan dengan pengenalan pidato radiopak, relaksan mukosa, anestesi, vitamin, dan obat lain.

Syok anafilaksis dapat menjadi salah satu manifestasi alergi serangga terhadap sengatan serangga peritinaceous. Di Amerika Serikat, sengatan koma dianggap sebagai penyebab serius peningkatan syok anafilaksis, seringkali dengan hasil yang fatal. Di negara kita, lebih dari 500 penyakit dengan alergi terhadap sengatan dengan sengatan kepompong didiagnosis dengan berbagai jenis syok anafilaksis pada 77% pasien.

Melakukan diagnosa spesifik dan hiposensitisasi pada pasien dengan alergi terkadang dapat disertai dengan syok anafilaksis. Sebagian besar waktu, itu terkait dengan teknik yang rusak dalam melakukan kunjungan ini. Dalam beberapa kasus, perkembangan syok dapat dikondisikan oleh kekhasan reaksi terhadap alergen. Misalnya, dalam kasus alergi serangga, tes internal dengan alergen dari jaringan dan koma peritoneum dapat disebabkan oleh reaksi makula minimal pada kulit, dan reaksi parah dalam kasus syok dengan tingkat keparahan yang berbeda.

Pada frekuensi jam itu, perkembangan syok anafilaksis disertai dengan masuknya alergen ke dalam tubuh. Diindikasikan bahwa reaksi terhadap jenis syok anafilaksis yang disebabkan oleh injeksi alergen parenteral lebih sering ditakuti, lebih rendah untuk pengenalan alergen. Terutama tidak aman - pemberian obat secara intravena. Reaksi anafilaksis dalam kasus injeksi parenteral alergen berkembang selama periode waktu tertentu (kadang-kadang negatif "tujuan nі kіnchiku"). Namun, syok anafilaksis dapat berkembang bahkan dengan konsumsi obat secara rektal, normal dan oral, hanya dalam kasus seperti itu, syok berkembang kemudian, setelah 1-3 tahun setelah kontak dengan alergen, di dunia yoga. Patogenesis syok anafilaksis etiologi

Hal ini menunjukkan bahwa frekuensi depresi pada syok anafilaksis meningkat seiring bertambahnya usia. Tse pov'yazuyut z zbіlshennyam sensibilizatsії di dunia n plіvu raznyh agentsіv. Jadi, misalnya, bayi baru lahir dan anak kecil tidak memiliki reaksi umum yang penting terhadap gigitan, oleh karena itu, alergi terhadap debu koma telah berkembang, yang, sayangnya, memerlukan kepekaan dalam melihat gigitan depan. Namun, syok anafilaksis yang penting dapat terjadi pada anak-anak karena sensitisasi anterior. Dalam perjalanan waktu, syok anafilaksis berlangsung lebih penting, skala kapasitas kompensasi tubuh berubah, dan tubuh mulai mengembangkan penyakit kronis. Syok anafilaksis berat pada pasien dengan penyakit kardiovaskular adalah kombinasi yang berpotensi mematikan.

Patogenesis syok anafilaksis didasarkan pada mekanisme reaksi. Sebagai akibat dari fluktuasi mediator, nada peradilan menurun dan keruntuhan berkembang. Penetrasi pembuluh darah mikrosirkulasi meningkat, yang memungkinkan pelepasan bagian darah yang langka ke dalam jaringan dan penebalan darah. Volume darah yang bersirkulasi berkurang. Zaluchaetsya hati untuk proses tiba-tiba. Sebut penyakit untuk keluar dari keterkejutan swasembada dengan bantuan dokter. Karena ketidakcukupan mekanisme homeostatik, proses berlangsung, ada gangguan dalam pertukaran bicara di jaringan, terkait dengan hipoksia, fase perubahan ireversibel pada syok berkembang.

Sejumlah obat, diagnostik dan profilaksis (bicara kontras yodium, relaksan otot, pengganti darah, gamma globulin dan dalam) dapat menyebabkan reaksi pseudoallergic. Obat ini secara langsung mempengaruhi histamin dan beberapa mediator lain dari labrosit (sel berbahaya) dan basofil, atau termasuk jalur alternatif untuk aktivasi komplemen ke fragmen aktif yang terbentuk, yang juga merangsang efek mediator berbahaya. Mekanisme ini dapat bekerja dalam semalam. Dalam persiapan protein, agregasi molekul dapat terjadi,

selain itu, agregasi kompleks dapat menyebabkan jenis kegagalan imunokompleks, yang mengarah pada aktivasi komplemen melalui rute klasik. Dalam kasus syok anafilaksis, anggur disebut anafilaktoid. Sebelum reaksi anafilaktoid penyakit hingga mastositosis sistemik. Penyakit ini ditandai dengan sekelompok sel berbahaya di shkir (kropivyanka berpigmen). Dengan degranulasi sejumlah besar sel berbahaya, ada peningkatan besar dalam penipisan histamin, yang mengarah pada perkembangan reaksi anafilaktoid.

Janji temu. Anafilaksis - reaksi sistemik akut dari organisme yang peka terhadap kontak berulang dengan antigen yang berkembang setelah tipe I reaksi alergi(reaksi alergi tipe negatif).

Syok anafilaksis (AS) adalah reaksi sistemik yang parah dari organisme yang peka terhadap kontak berulang dengan alergen, yang didasarkan pada reaksi alergi jenis non-gain.

Syok anafilaksis adalah ancaman bagi kehidupan keadaan darurat, yang disertai dengan gangguan hemodinamik dan menyebabkan insufisiensi aliran darah dan hipoksia semua organ vital.

Epidemiologi. Dalam spektrum terakhir reaksi anafilaksis, ASH adalah 4,4%. AS berkembang pada pasien yang menderita penyakit alergi. Di tengah kasus penyakit atopik, frekuensi perkembangan ASH tinggi.

Faktor risiko dan pencegahan primer

Perkembangan AS dapat disebabkan oleh LZ (sampai 20,8%; pada wanita dengan AS pada NSAID, berkembang 5 kali lebih sering, lebih rendah pada manusia), heterolog (diambil dari darah hewan) sirowort, vaksin, dan menggosok koma peritinaceous (vіd 0,8 hingga 3, penurunan 3% di populasi liar dan 15 hingga 43% di bji-

lovodiv), alergen makanan dan pil, alergen bakteri, alergen lateks (hingga 0,3% pada populasi liar).

AS dapat menjadi komplikasi atau akibat dari imunoterapi spesifik alergen yang tidak tepat untuk pengenalan alergen pilk, buttov, epidermal dan serangga, serta untuk alergen perwakilan untuk tujuan diagnostik.

Etiologi dan Patogenesis. Syok anafilaksis, seperti penyakit alergi lainnya, menyebut dirinya ucapan yang tidak berbahaya - alergi. Alergen dibagi menjadi dua kelompok: endoalergen yang diserap ke dalam tubuh, dan eksoalergen yang dikonsumsi oleh tubuh. Pada saat syok anafilaksis, yang paling penyebab umum Karyawan ekzogennі alergenov di tsomu suttєvu Chastain menjadi lіkarska alergіya di analgetikіv zastosuvannі, sulfanіlamіdіv yang antibіotikіv іz groupies penіtsilіnіv, rіdshe tsefalosporinіv (di tsomu slіd vrahovuvati rizik perehresnoї sensibіlіzatsії untuk penіtsilіnu yang tsefalosporinіv scho menjadi od 2-25).

Endoalergen (alergen otomatis) berbagai faktor(virus, bakteri, dan agen lain) komponen sel dalam organisme jaringan manusia (tiroglobulin kelenjar tiroid, mielin serat mukosa, kristal mata dan dalam), yang biasanya diisolasi dari sistem yang menghasilkan antibodi, dan sensitisasi limfosit. Dalam benak proses patologis, ada pelanggaran isolasi fisiologis, yang menyebabkan adopsi alergen endo (otomatis) dan perkembangan reaksi alergi.

Alergen eksogen diklasifikasikan sebagai alergen non-infeksi dan alergen infeksi. Alergi eksogen non-infeksius (Tabel 1, pada foto di bawah) dibedakan berdasarkan cara orang masuk ke dalam tubuh: inhalasi (alergen, yang dikonsumsi dalam tubuh selama diare), enteral (alergen, yang dikonsumsi secara internal melalui saluran herbal), parenteral (dengan alergen yang diberikan secara subkutan, intravena atau intravena) eksoalergen infeksius:

Bakteri (bakteri non-patogen dan patogen dan produk kehidupannya);

Jamur (jamur non-patogen dan patogen dan produk kehidupannya);

Virus (berbagai jenis rhinovirus dan produk interaksinya dengan jaringan dalam tubuh);

Krm yang disebut alergen "penuh", mengembangkan haptens - pidato, yang tidak memiliki kekuatan sendiri untuk menyebabkan reaksi alergi, tetapi ketika mereka masuk ke dalam tubuh dan dimakan dengan protein plasma bau, mereka memicu mekanisme alergi. Anda dapat melihat ke haptens

Ada banyak komposisi mikromolekul (sediaan obat deakly), pidato kimia sederhana (bromin, yodium, klorin, nikel dan timah), kompleks protein-polisakarida yang lebih kompleks dan file roslin dan faktor lain dari media laut alami atau antropogenik pengaruh, haptens dapat menjadi bagian dari pidato kimia. Hapten, diperoleh dengan protein plasma, menghasilkan konjugat yang menyebabkan sensitisasi pada tubuh. Dengan konsumsi berulang dalam tubuh qi, haptens sering dapat mengikat dengan antibodi dan / atau limfosit peka yang telah menetap, sudah mandiri, tanpa hubungan ke depan dengan protein, memprovokasi perkembangan reaksi alergi.

Patogenesis: Alergen, menyentuh kulit dan selaput lendir, disengat oleh makrofag. Makrofag mengubah alergen dan menyajikannya ke T-helper. T-helper mengubah sitokin, sehingga memicu serangkaian reaksi: 1) proliferasi dan diferensiasi limfosit B dalam sel plasma; 2) produksi antibodi IgE. Khusus untuk antigen IgE-antibodi yang menempel pada membran sel berbahaya, basofil dan lain-lain. (respon imun primer). Ketika alergen dimasukkan kembali ke dalam tubuh, alergen mengikat silang fiksasi pada antibodi IgE klitin dan reseptor klitin untuk imunoglobulin. Cross-linking dari dua molekul IgE permukaan mengaktifkan sel-sel berbahaya (respon imun sekunder), yang memicu sintesis mediator pada alergi, menyebabkan Manifestasi klinis alergi (fase awal: karena protyagation dekalsifikasi setelah alergen diksia): sesak otot polos, perubahan mikrosirkulasi otot, peningkatan penetrasi vaskular, pembengkakan jaringan, gangguan disregulasi saraf perifer, hipersekresi kerahasiaan

Sel berbahaya melihat dua jenis mediator: 1) anterior (i, yak_snuvali di klitin sebelum aktivasi) - ce histamin, faktor eosinofilik, tryptase), 2) mediator setelah aktivasi (prostaglandin D2, leukotrien C4, D4, E4, faktor pengaktif trombosit ). Di antara mediator yang disekresikan dari clitins berbahaya, ti, yakі mungkin bahkan lebih menonjol pada clitin dari sistem kekebalan, cupang di vidpovіd, IgE dimediasi: interleukin (ІL) 4 13, dan juga granulomacrocolon L-3, - 5, faktor nekrosis mediator puhlin Qi dapat meningkatkan reaksi IgE atau membantu stimulasi alergen tambahan pada tubuh. Menurut Fase Mata Alpergio, fase awal reaktan Alergi pada fase awal HEMOTAXISI: Eosinofіlіv, T-Clіtin (TH2-Clіtin), Bazofilіv, Monocytiv, Neutroofiliv, Yaki, aktif aktif, mekanisme yang dimediasi IgE juga disekresikan oleh mediator yang melengkapi aktivitas mereka sendiri dan memanifestasikan reaksi jaringan. Tersebar pada penyinaran clitins ini diamati selama satu jam dicoba, kemudian reaksi, yang disebut keluar, didasarkan pada waktu sampai saat alergen (fase terakhir atau terakhir, vinifikasi dalam 6- 8 tahun dan lebih setelah alergen). Para mediator yang menjelek-jelekkan clitin, yang mengambil bagian dalam fase kehidupan, dapat mewakili para mediator tersebut, yang menjelek-jelekkan di fase awal. Namun, sampai kedatangan mereka, mediator baru, zocrema, dan mediator ditambahkan, yang disekresikan dengan mengaktifkan eosinofil: protein eosinofilik dengan kekuatan basa. Mediator Qi mungkin memiliki aktivitas sitotoksik, minum telinga, yang menyebabkan elemen jaringan (misalnya, epitel permukaan mukosa) dalam kasus manifestasi, sering berulang dan menimbulkan reaksi alergi.

Diagnostik data obstezhennia klinis

Sekilas tongkol orang sakit bersalah termasuk:

Skargi dan anamnesis (dalam kasus kondisi parah - setelah kata-kata kerabat): adanya hubungan antara penggunaan ucapan obat atau alergen lain dengan timbulnya gejala, adanya dalam anamnesis reaksi alergi

Analisis visual: penilaian tingkat visibilitas, standar lebar kurva (adanya elemen dalam visipu atau angioedema), warna lebar kurva (hiperemia, bldist)

Ikuti denyut nadi

Detak jantung vimiryuvannya - bradi-takikardia, ritme terganggu, adanya detak jantung

Vimiryuvannya kerusakan arteri- hipotensi

keluaran cara liar(Adanya stridor, dispnea, mengi, dispnea atau apnea);

Adanya manifestasi gastrointestinal (nudota, sakit perut, diare).

Suhu

Sekilas Obov'azkovyy dari dokter THT untuk mengecualikan stenosis laring dalam kasus penampilan tumpul shi itu

Saat mengambil anamnesis, perlu untuk memasukkan nutrisi umum berikut:

Apa reaksi alergi sebelumnya?

Apa yang memanggil mereka?

Seperti apa bau busuk itu?

Persiapan apa yang diresepkan untuk pengobatan (antihistamin, glukokortikosteroid, adrenalin, dan lainnya)?

Apa yang menyebabkan perkembangan reaksi alergi untuk pertama kalinya (produk makanan yang tidak boleh dimasukkan dalam diet normal, gigitan koma, makanan)?

Apakah Anda masuk dan terbiasa dengan penyakit secara mandiri dan efisiensi itu?

Yang paling umum adalah bentuk umum (khas) syok anafilaksis, yang secara mental dapat dilihat sebagai tiga periode: periode apnea, periode disintegrasi, dan periode pemulihan dari syok. Periode penetrasi, sebagai suatu peraturan, berkembang selama 3-30 menit setelah alergen (menerima jilatan, landak, gigitan atau gigitan dengan benjolan dan lainnya). Dalam beberapa kasus (misalnya, dengan suntikan persiapan depot atau overdosis alergen melalui mulut), vena berkembang selama 2 tahun setelah antigen. Periode ini ditandai dengan penyakit ketidaknyamanan internal, kecemasan, kedinginan, kelemahan, kebingungan, kebisingan di telinga, fajar yang memburuk, nama-nama jari, lidah, bibir, nyeri di seluruh perut.

Penyakit sering muncul gatal, pernapasan yang memburuk, kropiv'yanka dan hambatan Quincke. Dengan tingkat sensitisasi yang tinggi, penyakit ini dapat berlangsung sehari penuh (syok bliskavichny).

Masa disintegrasi ditandai dengan sesak napas, penurunan tekanan arteri (kurang dari 90/60 mm Hg), takikardia, lekukan kulit memucat, bibir sianosis, keringat dingin, bokong, sekret dan defekasi yang berpindah-pindah, dan perubahan penampilan. Pada 5-20% pasien, gejala anafilaksis dapat kambuh setelah 1-8 tahun (anafilaksis dua fase) atau disimpan selama 24-48 tahun (anafilaksis berkepanjangan) setelah munculnya gejala pertama

Masa pemulihan dari syok biasanya 3-4 hari. Kelemahan diselamatkan dari orang sakit, kepala bіl, Hilang ingatan.

Klasifikasi. Tergantung pada tingkat keparahan manifestasi klinis, terlihat bahwa ada beberapa derajat keparahan AS (div. lebih rendah). Menurut sifat kebocoran, mereka membedakan:

1) kebocoran jahat gostra;

2) kebocoran panas yang baik;

3) diserbu berlarut-larut;

4) serangan berulang;

5) aborsi.

Bera dalam manifestasi anafilaksis, yang menyertai kerusakan (hemodinamik) utama, ada lima bentuk AS:

1) hemodinamik; 2) sesak napas; 3) perut; 4) otak; 5) AS dengan lesi kulit dan selaput lendir.

Bentuk syok anafilaksis berikut terlihat pada bera dengan adanya peningkatan alergen:

1. Bliskavichna - syok berkembang dengan tarikan 10 menit;

2. Negayna - periode pra-kejutan berlangsung hingga 30-40 jam;

3. Peningkatan - kejutan memanifestasikan dirinya setelah beberapa tahun.

Tingkat keparahan syok anafilaksis ditentukan oleh interval antara saat alergen muncul hingga berkembangnya reaksi syok (Tabel 2 dalam foto di bawah teks).

Bentuk bliskavich berkembang dalam 1-2 menit setelah adanya alergen. Beberapa penyakit tidak memahami pajak scarg. Syok Bliskavichny dapat disalahkan tanpa syarat atau dengan kehadirannya (sedikit panas, denyut di kepala, bukan kelelahan). Saat melihat sekeliling, Anda dapat melihat silau, atau sianosis tajam pada kulit, mata memekik, mata melebar, reaksi harian terhadap cahaya. Denyut nadi pada pembuluh perifer tidak muncul. Jantung Tony melemah tajam dan tidak terkulai. Nafas lebih sulit. Ketika membran mukosa dari jalur distal atas mengembang, napas hilang setiap hari.

Bentuk syok anafilaksis yang parah berkembang 5-7 menit setelah pengenalan alergen. Sakit menyengat di terik panas, aku rindu lagi, kepala bіl, bіl di hati. Kemudian muncul sianosis, atau kekeruhan pada kulit dan selaput lendir, kesulitan bernafas,

tekanan arteri tidak menunjukkan, denyut nadi kurang pada pembuluh utama. Hati Tony melemah dan tidak terkulai. Zіnitsi diperluas, reaksi terhadap cahaya berkurang tajam atau pada siang hari.

Syok anafilaksis dengan tingkat keparahan sedang diperkirakan terjadi pada abad ke-30. setelah asupan alergen. Gantungan alergi muncul di shkіr. Tergantung pada sifat parut yang muncul, dan gejalanya dibagi menjadi 4 varian syok anafilaksis dengan tingkat keparahan sedang.

Varian kardiogenik adalah yang terluas. Gejala insufisiensi kardiovaskular (takikardia, denyut nadi seperti benang, penurunan tekanan arteri, nada jantung melemah) muncul ke depan. Dalam beberapa kasus, ketajaman shkir diucapkan (penyebabnya adalah kejang pada pembuluh darah perifer), dalam kasus lain, kekasaran shkir diindikasikan (penyebabnya adalah gangguan sirkulasi mikro). Elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda iskemia jantung. Tidak ada kerusakan pada fungsi dichal.

Varian asma atau asfiksia. Insufisiensi dikhal dimanifestasikan oleh bronkospasme. Membran alveolocapillary mungkin menonjol, menghalangi pertukaran gas. Kadang-kadang racun terjerat dalam laring bengkak, trakea dengan oklusi parsial atau total

pencerahan.

Varian otak. Mengalami: agitasi psikomotor, hampir ketakutan, sakit kepala hebat, insomnia, penilaian tonik-klonik, yang disertai dengan sechovision dan defekasi yang meniru. Pada saat penghakiman, mungkin akan datang zupinka dihannya hati itu.

Opsi perut. Ada bl tajam di bagian atas perut kosong, gejala menggoda kebulatan Gambar sugestif viraz perforatif dan obstruksi usus.

Bentuk umum dapat dikembangkan lebih dari satu dekade. Derajat keparahan AS ditentukan oleh tingkat keparahan gangguan hemodinamik.

Tahap I - hemodinamik sedikit terganggu. AT lebih rendah dari norma sebesar 30 - 40 mm Hg. Seni. Penyakit bisa dimulai dengan munculnya provisnikiv: visipan, pershinnya di tenggorokan dan n. Sakitnya sedang beristirahat saksinya, bisa jadi gelisah, terjaga, tertekan, takut mati. Mereka bisa menyalahkan scarga karena sedikit panas, bіl di belakang tulang dada, kebisingan di vuhah. Kadang-kadang, ada tanda-tanda anafilaksis: kropivyanka, angioedema, batuk dan lainnya. Tingkat keparahan ASh I mudah diobati dengan terapi anti-shock.

Pada tahap II, kerusakan lebih terasa, tekanan arteri sistolik lebih 90-60 mm Hg. Seni., diastolik AT - 40 mm Hg. Seni. Vtrata svіdomosti vinikaє bukan vіdrazu chi zovsіm bukan vіdbuvaєtsya. Terkadang ada periode prodromal karena adanya gejala anafilaksis lainnya.

Asfiksia dapat disalahkan untuk pembengkakan laring dan bronkospasme, muntah, meniru buang air besar, dan sechovypuskannya. Saat melihat sekeliling, Anda dapat melihat kesuraman pada lekukan kulit, bokong; pada auskultasi - mengi di kaki, stridorosis pada napas. Hati Tony teredam, daftar takikardia, takiaritmia.

Pada stadium III AS, gejalanya lebih penting. Sindrom sudominy diindikasikan. Tekanan arteri sistolik menjadi 60-40 mm Hg. Art., AT diastolik mungkin tidak diindikasikan. Ditandai dengan sianosis pada bibir, midriasis. Denyut nadi tidak teratur, seperti benang. Terapi anti-shock tidak efektif.

Tingkat keparahan ASH IV berkembang dengan cepat, penyakit tidak berbahaya. Masuk tidak muncul, nafas kaki tidak hang out. Praktis tidak ada efek terapi anti-shock.

Data laboratorium dan metode penelitian instrumental.

Pada saat yang sama, dengan terapi yang ditujukan pada syok pascanatal, tindak lanjut laboratorium harus dilakukan.

Analisis darah global, menilai keseimbangan asam-basa, pH, pa CO2, pa O2 dengan metode untuk menilai tingkat keparahan asidosis respiratorik dan metabolik dan kecukupan terapi, keseimbangan air-elektrolit.

Tindak lanjut dari sistem faring darah.

Dimungkinkan untuk melakukan obstezhennia alergi: pengangkatan triptase, histamin, interleukin-5, Ig E tinggi dan spesifik dalam darah. Pelaporan reaksi alergi harus dilakukan (untuk alasan yang berbeda) setelah 1-6 bulan setelah reaksi diambil.

Krimia pemeriksaan laboratorium, pasien akan terus dipantau untuk pemantauan: obstezhennia fisik, EKG, kontrol tekanan arteri, auskultasi, jika perlu - indikasi kerusakan atau kemacetan vena sentral arteri legenian dan metode instrumental lainnya.

Diagnostik diferensial. Diferentsіalnu dіagnostiku konduktif usіma zahvoryuvannyami scho GOSTR rozvivayutsya, suprovodzhuyutsya arterіalnoyu gіpotenzієyu, diruntuhkan dihannya i diruntuhkan svіdomostі: GOSTR Sertsevy-sudinnoyu nedostatnіstyu, іnfarktom mіokarda, nepritomnіstyu, BODY epіlepsієyu, Sonyachna i pitam panas, gіpoglіkemієyu, gіpovolіkoyu, gіpovolієyu yang іn.

Reaksi anafilaktoid. AS perlu dibedakan dari reaksi anafilaktoid sistemik (berdasarkan mekanisme non-imun). Sudut pandang utama adalah bahwa reaksi anafilaktoid sudah dapat diamati selama injeksi pertama obat-obatan tertentu (polimiksin, opioid, ucapan radiopak yodium, komponen darah, dan lainnya). Reaksi anafilaktoid mempengaruhi kompleks terapi yang sama seperti AS, lebih mudah untuk menggunakan terapi anti-shock dan untuk mempengaruhi pendekatan pencegahan lainnya.

Likuvannya. Meta likuvannya - latihan luar berdandan dan merenovasi. ASh, tidak peduli apa tingkat keparahannya, adalah kecocokan mutlak untuk rawat inap dan pelaksanaan perawatan medis dalam resusitasi dan perawatan intensif. Visi pendekatan anti-kejutan utama mungkin tak terelakkan dan, jika mungkin, seketika.

Keunggulan nonfarmakologis

Membawa asupan alergen ke dalam tubuh

Baringkan orang yang sakit, putar kepala si pembunuh dan gantung celah bawah.

Lebih banyak waktu untuk memperkenalkan obat, atau memasang torniket pada gigitan.

Dalam kasus napas menggembung dan sirkulasi darah, resusitasi jantung-hukum dilakukan.

Keunggulan farmakologi

Asupan alergen ke tubuh. Datang dalam anti-shock. Dalam kasus syok anafilaksis, baringkan pasien (kepala lebih rendah dari kepala), putar kepala ke bawah (sehingga aspirasi massa muntah tersembunyi), gantung celah bawah, dan lepaskan gigi palsu. Berikan epinefrin secara intravena dengan dosis 0,3-0,5 ml 0,1% (obat pilihan, kelas bukti A) pada anak-anak 0,01 mg/kg berat badan, maksimum 0,3 mg, jika perlu ulangi kulit 20 menit. peregangan selama 1 tahun di bawah kendali AT.

Dalam kasus hemodinamik yang tidak stabil dengan perkembangan ancaman kehidupan yang tidak terputus, dimungkinkan untuk memasukkan adrenalin (terlalu banyak) secara intravena selama pemantauan detak jantung, AT, saturasi asam. Pada saat yang sama, 1 ml larutan adrenalin 0,1% diencerkan dengan 100 ml larutan isotonik natrium klorida dan disuntikkan dengan tongkol 1 mcg / menit (1 ml / menit).

Untuk kebutuhan kesegaran bisa ditingkatkan hingga 2-10 mcg/menit. Pengenalan internal adrenalin dilakukan di bawah kendali detak jantung, gangguan pernapasan, AT (AT sistolik harus dipangkas pada tingkat lebih dari 100 mm Hg pada orang dewasa dan lebih dari 50 mm Hg pada anak-anak). Terapi anti alergi: berikan prednisolon secara intravena (pertumbuhan 60-150 mg, anak-anak dari kenaikan 2 mg/kg berat badan).

Terapi simtomatik: Koreksi hipotensi arteri dan pengisian volume darah yang bersirkulasi dilakukan dengan bantuan pengenalan larutan garam (sodium klorida isotonik 0,9% 500-1000 ml). Infus amina vasopresor (dopamin 400 mg per 500 ml glukosa 5%, dosis dititrasi untuk mencapai tekanan arteri sistolik 90 mm Hg) mungkin hanya setelah pemulihan BCC. Dalam kasus bradikardia, berikan atropin dengan dosis 0,3-0,5 mg secara subkutan (jika perlu, ulangi suntikan kulit selama 10 menit). Dengan sianosis, dispnea, mengi kering, terapi asam juga diindikasikan. Pada saat bernafas, ventilasi bagian ditampilkan.

Ketika laring bengkak dan efek terapi adalah konikotomi. Pada saat kematian klinis, ada sepotong dihanna dan pijat jantung tidak langsung.

Taktik manajemen sakit - Anda dapat merapikannya, namun, ia membaginya dengan jumlah penjilidan saat melipat buku.

Rencana hati-hati: pasien harus berhati-hati untuk menjalani resusitasi intensif sampai normalisasi kehidupan indikasi penting: data, frekuensi ruptur ventrikel (RR), denyut jantung (HR) dan AT. Setelah stabilisasi pasien, itu dapat ditransfer ke spesialisasi terapi atau alergi (untuk kejelasan yang kedua dalam hipotek medis). Setelah pendaftaran, pasien dapat memiliki rujukan ke ahli alergi untuk tempat tinggal.

Ditampilkan langsung ke fahivtsya sempit: Pasien bertanggung jawab untuk rujukan setelah menderita syok anafilaksis ke ahli alergi untuk akomodasi.

Indikasi sebelum rawat inap: Jika Anda perlu membantu penyakit syok anafilaksis, Anda harus dirawat di rumah sakit untuk sedikit penjagaan.

Profilaksis sekunder: Sebelum pencegahan syok anafilaksis, kita dapat membuat daftar alasan untuk menyalahkan penyakit: penghapusan alergen, pengobatan penyakit alergi kronis, peningkatan ASIT, pendidikan mandiri pasien dengan risiko tinggi, perkembangan alergi dan penerangan yang dirawat di rumah sakit praktisi medis; usunennia faktor tidak ramah dari tengah ovnіshny.

Sebuah aspek penting dari pencegahan adalah pendidikan pasien. Dengan bantuan pendekatan yang paling efektif - perkembangan penyakit alergi, pasien dapat mengetahui tentang penyebab mekanisme perkembangan penyakit alergi, prinsip memberikan bantuan yang sangat diperlukan,

metode pembelajaran untuk mengontrol kamp Anda.

Untuk pencegahan sekunder syok anafilaksis, perlu untuk secara rasional mendukung terapi antibakteri, yang memiliki efek sensitisasi pada tubuh, untuk menunjukkan spektrum intoleransi obat pada kartu rawat jalan penyakit dan riwayat penyakit, tidak mengenali perawatan medis, pada saat yang sama, ada alergi, serta obat-obatan dari kelompok obat "anggur". Selain itu, ASIT berkewajiban untuk menjadi lebih dari seorang dokter-imunologis di ruang alergi khusus dan lengkap. Seorang pasien yang menderita penyakit alergi. bersalah buti poіnformovaniya yak niknuti reaksi alergi dan yakі dії vіn mає vzhiti untuk pertolongan pertama.

Hipotek Republik Krimea "KTMO "Klinik Universitas"

(Sutradara P.S.Mikhalchevsky)

“Terapi obat yang rumit: Syok anafilaksis.

Penyakit Sirovatkov "

(untuk dokter spesialis kedokteran, dokter praktik umum - kedokteran keluarga, dokter spesialis muda dengan cakupan medis dan kefarmasian LPZ bantuan medis)

m. Simferopol,

Komite organisasi dan metodologis merekomendasikan rekomendasi metodis untuk dokter dari semua spesialisasi, dokter praktik umum - kedokteran keluarga, spesialis muda dengan pendidikan kedokteran dan farmasi

Konyaeva E.I.– Associate Professor, Kepala Departemen Farmakologi Klinis dan Farmakoterapi, Panitera Departemen Regional Pusat Kesehatan Negara Kementerian Kesehatan Ukraina di Republik Otonomi Krimea dan kota Sevastopol;

Matveev A.V.– Associate Professor Departemen Farmakologi Klinis dan Farmakoterapi

Zagrebelna N.B.- Kepala departemen organisasi dan metodologi KRU "KTMO "University Clinic"

Shhoroku di semua negeri diharapkan dapat meningkatkan jumlah pasien dengan patologi alergi. Atas penghargaan Organisasi Seluruh Dunia untuk Perlindungan Kesehatan, bentangan abad XXI. untuk luasnya dunia, kita lihat pada bulan ke-2, memiliki sedikit pengorbanan mental. Di sisa dekade ini, alergi disebut sebagai penyakit peradaban. Di negara-negara berisiko tinggi, sering ada orang sakit dengan alergi, lebih penting di antara populasi vіku . muda, yang berarti lebih tinggi, lebih rendah di negeri-negeri, yang sedang berkembang dan yang kurang berkembang. Menurut data statistik krai svіtu yang kaya (Nimechchina, Inggris Raya, Prancis, dll.), 10-30% dari populasi Rusia dan pedesaan yang tinggal di daerah dengan potensi ekonomi tinggi menderita penyakit alergi.

Alergi obat (TAK) dianggap sebagai komplikasi terapi obat, pengembangan beberapa jenis mediasi oleh mekanisme kekebalan. Vaughn untuk penyakit independen serius yang memiliki etiologi, patogenesis, klinik, metode diagnostik, dan pencegahannya sendiri. Rupanya, JIA dapat berkembang sebagai respons terhadap pengenalan hampir semua masalah medis (LD), tetapi mekanisme untuk pengembangan hipersensitivitas terhadap JIC bervariasi dan termasuk reaksi anafilaksis, sitotoksik, imunokompleks, meningkat dan tipe campuran.

Kamp kehidupan yang paling penting dan tidak aman bagi orang sakit J1A adalah syok anafilaksis.

Untuk penghargaan dari usaha Berdaulat dari "Pusat Ahli Negara" Kementerian Kesehatan Ukraina untuk hibah sistem robot untuk farmakovigilans di Ukraina pada tahun 2012. terdaftar 11674 reaksi samping untuk persiapan obat, sirovatka dan vaksin (di antaranya - 988 untuk ARC).

Dari jumlah tersebut, berbagai jenis reaksi alergi (lokalisasi manifestasi - shkir, organ sensitif, shkt, sistem dychal tipis.) jatuh dalam pemulihan 30% hingga 50%.

Pada 2012 di LPZ AR Krim untuk kartu upeti-informasi yang diberikan oleh dokter dari berbagai spesialisasi dan LPZ, 16 kasus syok anafilaksis, 37 kasus Quincke terdaftar. Secara tradisional, di antara kelompok obat yang sering menyebabkan reaksi alergi, infeksi antibakteri terkemuka, NPZZ, anestesi lokal, polifarmasi. Ada kecenderungan kuat untuk meningkatkan jumlah reaksi alergi terhadap sirovatka dan vaksin.

Syok anafilaksis (AS)- proses patologis yang berkembang pesat, mengancam kehidupan, reaksi alergi umum dari tipe negaik, yang disalahkan atas pengenalan berulang alergen ke dalam tubuh. Hal ini ditandai dengan kerusakan penting pada kehidupan organ dan sistem penting.

Etiologi:

Alasan paling umum untuk pengembangan syok anafilaksis adalah:

intervensi terapeutik dan diagnostik - injeksi cairan (penisilin dan analog yoga, novocaine, streptomycin, vitamin B1, amidopyrine, in.), sirovatok imun, pidato radiopak yodium; pengujian kami sendiri dan melakukan terapi hiposensitivitas untuk alergen tambahan; pengampunan dalam transfusi darah, krovozamnnikiv dan lainnya.

gigit koma

Rdshe: kharchov_ produkty (cokelat, kacang tanah, jeruk, mangga, berbagai vidi iga), menghirup alergen pilkovy atau pilovyh.

Pejabat yang mempertaruhkan perkembangan syok anafilaksis medis:

Alergi medis pada anamnesis dan penyakit alergi lainnya.

Trivale zastosuvannya likarskih pidato, terutama kursus berulang.

Vikoristannya depopreparativ.

Polifarmasi.

Aktivitas sensitisasi tinggi dari perawatan medis.

Kontak profesional sepele dengan wajah.

Adanya dermatomikosis (epidermofitosis) akibat sensitisasi terhadap penisilin.

Patogenesis:

Syok anafilaksis kebingungan I (anafilaksis) jenis reaksi alergi dari jenis non-gain (GNT). Vins ditandai dengan peningkatan produksi imunoglobulin kelas E (reagins). Dengan pengenalan alergen yang berulang (permisif), kompleks antigen-antibodi terbentuk (tahap imunologis), semacam tindakan pada sel-sel berbahaya, basofil darah dan sel-sel lain pada tubuh manusia. Akibatnya (tahap patokimia) sejumlah pidato aktif biologis (BAS) berkembang - histamin, serotonin, dan lainnya, yang mengindikasikan perkembangan anafilaksis (tahap patofisiologis).

Reaksi anafilaksis berikut reaksi anafilaksis:

Reaksi anafilaktoid secara klinis mirip dengan anafilaksis, tetapi tidak terkait dengan interaksi antigen-antibodi, tetapi dengan ucapan yang berbeda, misalnya, anafilatoksin C3a, C5a. Bicara tanpa pandang bulu mengaktifkan basofil dan sel-sel berbahaya dan menyebabkan degranulasi atau berkembang pada organ target.

Reaksi obat perwakilan yang paling umum, yang dapat menyebabkan reaksi anafilaksis, adalah mekanisme yang paling efektif

Mekanisme	Sebuah obat
mediasi Ig-E	antibiotik dari seri penisilin, sefalosporin, albumin, obat ajuvan (paraben, sulfit), lateks dan obat lain (termasuk sarung tangan bedah), benzodiazepin, suksinilkolin, kemopapain
Aktivasi sistem komplemen	bicara radiopak, dekstran, prostesis pembuluh darah, protamine, perfluorocarbon, propanedide, altezin, komponen nilon dari membran oksigenator, komponen selofan dari dialyzer
Efek histaminoliberatorik	dextrani, bicara radiopak, albumin, manitol dan ucapan hiperosmolar lainnya, morfin, meperidine, polimiksin B, natrium thiopental, protamine, tubocurarine, methocurine, atracurine
Mekanisme lainnya	fraksi protein plasma, obat antiseptik nonsteroid

Gambaran klinis

Sebagian besar gejala syok anafilaksis terjadi dalam 3-15 menit setelah terpapar alergen. Namun, terkadang gambaran klinis berkembang selama beberapa tahun setelah kontak dengan alergen.

Ada beberapa opsi untuk mengatasi syok anafilaksis:

Gostre Dobryakіsne - serangkaian pembenaran gejala klinis, syok lebih sering digunakan di bawah infus perawatan intensif.

Gostry evil adalah perkembangan yang kuat, Anda bisa dengan cepat mendapatkan hasil yang mematikan untuk bantuan Anda sendiri yang memenuhi syarat.

Kebocoran yang berkepanjangan - tanda-tanda onset berkembang pesat dengan gejala klinis yang khas, terapi anti-shock aktif memberikan efek timchasovy dan chastkovy. Namun, gejala klinisnya tidak begitu parah, tetapi menunjukkan resistensi terhadap pendekatan terapeutik.

Istirahat berulang lebih merupakan karakteristik kekambuhan setelah gejala utama gejala, sering disalahkan untuk gangguan somatik sekunder.

Aliran yang gagal - kejutan cepat berlalu dan mudah diserap tanpa stagnasi, baik itu likіv.

Paling khas aliran gostra Syok Anaph_alactic Mencirikan raptovoy yang menyebabkan trivogues, ketakutan, kelesuan seperti biji-bijian, bantalan, peluncuran, sakit kepala, dijahit hingga SKIRY, G_PERMІ SKIRY, MOGY POWER OF KROPIVNITSI, ANGIONEEVROTIC NOTE RІSNO LOCALIZAKIA, THIS NISTER OF ), SHO aphonia, kesulitan menempa, munculnya diare stridor. Sakitnya bergejolak ternyata meresahkan lagi, nafas menjadi serak, menggantung di udara. Dalam penyakit yang kaya, nama-nama jari, bibir, dan lidah dijaga; kebosanan, muntah, sakit perut, dilyantsі nirok, sudomi, tindakan sechowi dan buang air besar yang sekilas. Denyut nadi pada arteri perifer sebagian seperti benang, tingkat AT menurun, dan tanda-tanda nyeri punggung terlihat. Melalui pembengkokan pohon trakeobronkial dan bronkospasme total, pada auskultasi, mungkin ada gambaran "tidak ada legenda". Pada individu yang menderita patologi sistem kardiovaskular, kelebihan ASH sering diperburuk oleh infus kardiogenik pada kaki.

Terlepas dari generalisasi manifestasi klinis syok anafilaksis, bera karena sindrom lihat 6 pilihan klinis: khas, hemodinamik (colaptoid), asfiksia, serebral, abdomen, tromboemboli.

Varian khas klinik lebih cenderung takut pada orang lain. Gejala khas: Zmіn Kolor Shkіrnyh Crewіv (G_PERMІY SKIRI Abo blid_st, Tsіanoz), Rіznі Ekzantemi, Vyankoza Pokyk, Downtown, hidung terpeleset, bintik lengket dingin, chhannya, batuk, ервикіж, vynhovesy Klon, Klon Ruichnthhoditvesy, Blue sekilas melihat pertempuran, kotoran, gas.

Melalui lipatan Quincke, yang, setelah terbuka, pasien tidak dapat meremas matanya. Menggantung dan hiperemia di bagian belakang.

Di ob'ektivnomu obstezhennі vyyavlyaєєє - Pulsa berserabut parsial (pada pembuluh perifer); takikardia (juga dikenal sebagai bradikardia, aritmia); nada hati tuli; wakil arteri (AT) sedikit berkurang (dalam depresi berat, wakil bawah tidak terlihat). Dalam fluktuasi yang tampaknya ringan, AT tidak turun di bawah tingkat kritis 90-80 mm Hg. Seni. Dalam kasus ringan pertama, terkadang AT bisa bergerak sedikit; napas putus-putus (zadishka, napas serak yang lebih sulit dengan tendangan di mulut); jendela ekspansi tidak bereaksi terhadap cahaya.

Pilihan hemodinamik ditandai dengan prevalensi di gambar klinis gangguan hemodinamik dengan perkembangan hipotensi (syok), perubahan vegetatif dan vaskular dan hipovolemia fungsional (keluar). Pada gambaran klinis pertama-tama, ada gejala kerusakan pada disfungsi jantung-vaskular: sakit parah di rongga jantung; penurunan tajam dalam tekanan arteri; kelemahan denyut nadi yang yogo zniknennya; gangguan irama jantung; kejang pembuluh darah perifer (pucat) atau ekspansinya ("hiperemia terbakar" umum); disfungsi mikrosirkulasi (lekukan kulit marmurous, sianosis).

Dengan varian asfiksia dominan - perkembangan bronkitis, laringospasme, pembengkakan laring dengan tanda insufisiensi dychal akut yang parah. Kemungkinan pengembangan sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa karena hipoksia berat.

Varian otak. Nasi Vіdmіnnoy varian klinis ini pengembangan sindrom sudominal dan gangguan psikomotor natomіst, ketakutan, gangguan penyakit. Seringkali varian ini disertai dengan aritmia dihal, gangguan vaskular vegetatif, sindrom meningeal dan mesencephalic.

Opsi perut ditandai dengan munculnya gejala yang disebut "perut panas" (nyeri tajam di ruang epigastrium dan tanda-tanda menggoda leher), yang sering mengarah pada pengampunan diagnostik.

Diagnosis banding syok anafilaksis dilakukan karena gagal jantung akut, infark miokard, epilepsi (dengan sudomas), stroke.

Bokong klasik JIAP imunokompleks Penyakit Sirovatkov (SB).

SB tidak hanya disalahkan untuk pengenalan sirowort asing (terhadap kanan, difteri, botulisme, gangren, skaz), vaksin, plasma darah dan komponen , imunoglobulin, toksoid tangan kanan dengan metode pencahar dan profilaksis, bir dan dengan pengenalan sulfan, sitostatika JIC, agen antiinflamasi nonsteroid, insulin, ACTH, iodida, bromida).

Gambaran klinis SB juga dipengaruhi oleh perbedaan gejala dan cara mengatasi penyakit, yang ditentukan oleh perbedaan jenis dan titer antibodi yang dikonfirmasi. Gejala SB muncul 1-3 hari setelah pengenalan J1C, periode laten gejala pro-sensitisasi dapat berumur pendek hingga satu dekade atau 1-5 hari. Pada periode prodromal, gejala berikut dapat diprediksi: hiperemia dan hiperestesia shkir, peningkatan kelenjar getah bening regional, penglihatan kecil di sekitar massa mata. Dalі chastіshe poserіgaєtsya gostrіgaetsya tongkol sakit z pіdvіschennymi suhu tubuh vіd subfebrile digit hingga 39-40 ° . Pada saat yang sama, di langit ada visipans bersisik pada wanita kelompok dengan gejala angioedema, visipu pleuritik-papular, jerawat eritematosa, visipu scarlatiniformis, terkadang visipu hemoragik dan dispepsia.

Peningkatan suhu tubuh dan munculnya visipu disertai dengan pembesaran sistemik kelenjar getah bening, mengakibatkan pembengkakan dan penyakit di daerah lutut, kaki homilk, siku, tulang buku jari promeneo-zastkovyh, tulang buku jari lainnya kaki.

Mungkin ada nyeri di perut dan manifestasi dispepsia (nudota, muntah, diare), pembesaran limpa. Penyakit dapat diperburuk oleh perkembangan syok anafilaksis, miokarditis, neuritis, linu panggul, glomerulonefritis, hepatitis, sindrom bronko-obstruktif.

Untuk manifestasi SB yang jarang, sindrom Guillain-Barré (hostra sekering poliradikuloneuropati demielinasi), vaskulitis sistemik, glomerulonefritis, hepatitis, neuropati perifer, meningoensefalitis. Di hadapan darah, leukositosis atau leukopenia dengan limfositosis terlihat, neutropenia, eosinofilia lainnya, peningkatan jumlah sel plasma, penurunan jumlah setara BUMN, Trombositopenia, hipoglikemia.

Pada saat penggunaan obat kronis dalam waktu lama (misalnya, bicillin), gejala penyakit dapat disimpan untuk jangka waktu yang lama dan selama beberapa bulan.

Tergantung pada intensitas manifestasi klinis, 4 bentuk SB terlihat: ringan, sedang, berat, dan anafilaksis. Bentuk mudah SB poserіgaєtsya di sekitar setengah dari pasien. Perkemahan orang sakit yang terik diliputi oleh peningkatan suhu tubuh hingga 39 ° C. Ada visips urtikaria atau karakter lain, angioedema, peningkatan kelenjar limfatik dan insufisiensi (dengan durasi 2-3 hari). Rasa sakit di rawa jarang sama.

Bentuk setengah baya SB ditandai dengan menyengat, hati, penyakit, pembengkakan dan hiperemia penyakit dengan adanya alergen, peningkatan ringan pada kelenjar limfatik regional, dan visip besar dari karakter urtikaria. Sakit kepala, mabuk, takikardia, hipotensi, poliartralgia, kebosanan dan muntah sekaligus mengganggu orang sakit. Suhu tubuh mencapai 38-39°C dan diturunkan dengan peregangan 1-2 hari. Dalam darah, leukositosis mati dengan kecenderungan menjadi leukopenia lanjut dengan limfositosis dan eosinofilia yang menonjol, berkembang menjadi SHOE. Ada jejak tupai di Sich. Trivalitas istirahat seperti itu akan menjadi dari 5-7 hari menjadi 2-3 hari.

Bentuk berat SB Vіdriznyyuyuznznz, Vіd dikoordinasikan oleh perigaid laten pendek, G. Pokhvyuvnya, saya menaklukkan covenary yang dijahit Abo dari hemorad vsipo, gіpemії zіva Kon'YUKTIV, Bільший ой, Bluewall, Dіaren, sakit di Suglobach dalam perjalanan Visoka (naik 39 - 40 ° C).

Bentuk anafilaksis dari penyakit syrovatkovy dari mangkuk rasa bersalah dengan pengenalan berulang sirovatka selama satu jam injeksi atau segera setelahnya. Secara klinis, itu dimanifestasikan oleh reaksi syok - pingsan orang sakit, penurunan tekanan arteri dan peningkatan suhu tubuh. Kemudian, perubahan mengejutkan pada zabudzhennyam, sudomi, mimoly ekshalasi feses dan feses, proteinuria, pantat, sianosis, dapat muncul dan kinet yang mematikan berkembang. Menjelaskan komplikasi penyakit syrovatal yang parah, seperti miokarditis, endokarditis, perikarditis eksudatif, nefritis, hepatitis, ensefalitis alergi, meningitis, polineuritis, lesi difus pada jaringan sehat, nekrosis kulit dan sel submukosa pada selaput lendir.

Perayaan Penyakit dengan JIA, yang berkembang di belakang tipe imunokompleks, didasarkan pada prinsip-prinsip dasar JIA, tetapi juga memiliki sejumlah ciri. Sebelum prinsip kegembiraan JIA yang sakit terlihat:

Mengatakan semua kejahatan kehidupan JIC diperlukan (misalnya, insulin).

Penunjukan jeda lapar untuk diet hipoalergenik. Ditunjukkan minum bening, enema pembersih. Pronosne, enterosorben, terapi infus.

Obat antihistamin (AHP) dalam pengembangan JIAP lebih penting pada tipe I, pada semua jenis J1AP lainnya perlu mengonsumsi glukokortikosteroid (GCS).

Dalam JIAP, yang berkembang lebih penting daripada tipe III (misalnya, penyakit syrovatkova), indikasi uji coba kortikosteroid dan inhibitor proteinase, hemosorpsi, enterosorpsi.

Dengan pengembangan JIAP dari jenis kortikosteroid yang dimediasi klitin, intramuskular dan internal (dermatitis kontak alergi) ditentukan.

Terapi posyndromic dari manifestasi klinis utama JIA.

Fiksasi Obov'yazkova data tentang perkembangan JIA dalam dokumentasi medis.

Sekaligus, anafilatif Squoo Soviet Socuilding Society Zhworki Lіkuvalna Tactics segera Vіdpovy-langkah ke Step-Steer Tyazhkostі Ta Maj Vіdpovіdati Rekomendasi Protokol Naddeda Sertifikat Dopmers Halvim dalam Syok Anafіlactic, Yaki Buli Hardenznis 2.12.12.2. diagnostik dan pengobatan penyakit alergi pada anak-anak” dan No. 432 tanggal 03.07.2006. "Tentang konfirmasi protokol untuk pemberian bantuan medis untuk "Alergi" khusus. Untuk itu, perlu:

Menerapkan secara negatif pengenalan JIC, atau obat imunobiologis, seolah-olah penyakit menyebabkan perubahan kesadaran diri secara spontan, atau tanda-tanda perkembangan JIAP muncul. Baringkan pasien di sofa keras di punggungnya, angkat kakinya, lempar dan putar kepalanya, perbaiki lidahnya, lihat gigi palsu yang jelas.

Tusuk tempat suntikan alergen dengan 0,3-0,5 ml larutan adrenalin 0,1% dan 4,5 ml larutan natrium klorida 0,9%. Pembelian kembali konstruksi dengan interval 15 menit.

Sebelum bulan sunnah, oleskan mikhur dengan es dan air dingin selama 10-15 helai.

Sebagai persiapan untuk suntikan di akhir, pasang torniket lebih tinggi di belakang tempat suntikan (santai setelah 15-20 kali selama 2-3 kali). Pada akhirnya, berikan 0,3-0,5 ml larutan adrenalin 0,1% (untuk anak-anak - 0,15-0.

Jika perlu, lakukan veneseksi, masukkan kateter di dekat vena untuk memasukkan adrenalin dan asam amino plasma.

Berikan 0,3-0,5 ml (anak-anak - 0,15-0,3 ml) dosis 0,1% adrenalin hidroklorida dengan interval 10-15 kali efek terapeutik(dosis total hingga 2 ml, untuk anak-anak - hingga 1 ml), jika tidak, Anda tidak akan mengalami efek samping (takikardia suara).

Jika efeknya berlanjut, berikan tetes demi tetes 0,2-1 ml norepinefrin 0,2% atau 0,5-2 ml mezaton 1% dalam 400 ml glukosa 5% atau natrium klorida isotonik (2 ml/mnt, anak-anak - 0,25 ml/mnt.) .

Satu jam secara intravena atau intravena (strumenevo, dan kemudian tetes demi tetes, 20-30 tetes per duri) berikan glukokortikosteroid: dosis tunggal prednisolon 60-120 mg, (anak-anak - 40-100 mg) atau deksametason 8-16 mg (anak-anak - 4 - 8 mg) atau hidrokortison 125-250 mg intravena dalam 20,0 ml natrium klorida 0,9%. Pengenalan kembali kortikosteroid tertunda setelah 4 tahun. Stasis dalam dosis tinggi glukokortikoid (terapi denyut nadi kecil) menghasilkan efek positif pada hemodinamik pasien. Penggunaan glukokortikosteroid pada dosis standar (1-2 mg/kg berat badan per hari dengan prednisolon) tidak disetujui untuk hiposensitisasi penyakit dan pencegahan kekambuhan AS. Efek hiposensitisasi kortikosteroid berkembang tidak lebih awal dari dalam 1-2 tahun setelah pemberian obat secara intravena dalam kelompok ini (kemungkinan besar memiliki efek positif pada hidrokortison, tetapi obat ini paling dekat dalam hal kekuatan dengan hidrokortison endogen). Interval waktu yang sama diperlukan untuk sintesis dalam tubuh orang sakit pada protein imunosupresif tertentu.

Dengan wakil sistolik, itu lebih tinggi dari 90 mm Hg. intravena atau internal berikan 2 ml tavegyl 0,1% (anak-anak - 0,5-1,5 ml) atau 2,5% suprastin.

Perkenalkan solusi air-garam internal. Asam amino plasma (larutan natrium klorida 0,9%, larutan glukosa 5%). Strumenev, pengenalan perubahan kristaloid dalam penerapan perubahan hipovolemia keringat, baik untuk peningkatan volume darah yang bersirkulasi, dan untuk peningkatan volume gerakan refleks vaskular yang terdengar dalam kasus stimulasi jet, harus diberikan dengan obat endotelium. Keuntungan dari penukar plasma kristal dan zdatnistence mereka kering ke dasar pembuluh darah, yang memungkinkan likuidasi hipervolemia, dan juga alergi rendah pada obat dekstran serupa: rheopolyglucin, refortan. Suntikkan 2 ml lasix atau 20 mg furosemide secara intravena atau intraperitoneal pada kulit.

Sediaan dari kelompok H-1-histamin blocker. Persiapan kelompok ini efektif pada sekitar 65-70% pasien dengan gejala kropyvyanka atau angioedema angioedema. H-1-histamin blocker dari generasi pertama (suprastin, tavegyl) lebih cenderung menyukai infus histamin yang lebih besar, lebih kecil kemungkinannya untuk digunakan jika terjadi syok anafilaksis. Persiapan generasi ke-2 dan ke-3 dari H-1-histamin blocker hanya tersedia dalam bentuk sediaan untuk pemberian oral, yang berada di antara mereka dalam situasi mendesak, tetapi juga memungkinkan obat vicoristing untuk pencegahan kekambuhan AS. Agar efektif dengan antagonis reseptor HI, dosis obat harus dikurangi langkah demi langkah untuk menghindari penyakit akut: antagonisme reseptor H1-histamin generasi pertama, setelah stabilisasi hemodinamik; 0 I/O

Dalam kasus bronkospasme, berikan secara intravena 10,0 ml (untuk anak-anak - 2,8 ml) 2,4% eufilin untuk 0,9% natrium klorida atau deksametason (20-40 mg). Persiapan kelompok p2 - adrenomemetik dalam inhaler ("Berotek", "Salbutomol").

Glikosida jantung, analeptik dichal (strophanthin, corglicon, cordiamine) harus diberikan sesuai indikasi.

Jika perlu untuk mengolesi lendir dari spirakel, muntah, dan melakukan terapi oksigen, asam.

15. Semua penyakit dengan bentuk anafilaksis dari penyakit syrovatkovo harus dirawat di rumah sakit, di mana dimungkinkan untuk melakukan kunjungan resusitasi. Hati-hati terhadap penyakit setelah melihat mereka keluar Aku akan menjadi penting mungkin zdіysnyuvatisya protyag kurang dari 3 hari.

Pencegahan:

Ditumpuk dengan primer dan sekunder.

Pervinna pencegahan poliga dalam sensitisasi obat perantara. Untuk siapa itu perlu:

kontak unik dengan alergen potensial

Kami sakit dengan alergi yang diketahui terhadap be-scho (wajah, landak, gigitan koma) persiapan be-yak yang mungkin memiliki potensi alergen tinggi, jejak keunikan.

polifarmasi unik,

jangan berhenti seperti pengecer novocaine,

kursus berulang yang unik dari antibiotik yang sama,

tidak mengenal sediaan obat tanpa sertifikat yang memadai,

untuk meningkatkan pikiran praktisi, untuk menghubungi mereka dengan pidato pengobatan (ventilasi vitazhna, perlindungan individu soobi juga).

Vtorinna pencegahan diarahkan untuk mencegah terulangnya alergi obat. Perhatian khusus harus diberikan pada anamnesis. Ketika z'yasovuyutsya saat-saat seperti itu:

Siapa yang menderita penyakit dan kerabat darah siapa yang menderita penyakit alergi?

Penyakit chi otrimuvav obat Denmark sebelumnya dan chi tidak memiliki reaksi alergi baru?

Dengan wajah penyakit apakah jam trival bergembira?

Apa indikasi dari reaksi alergi atau peningkatan penyakit utama setelah minum obat pada waktu yang sama, setelah jam tertentu setelah minum obat?

Penyakit chi otrimuvav pada injeksi sirovatok dan vaksin dan chi tidak mudah dengan pengenalannya?

Kontak profesional macam apa yang dimiliki orang sakit dengan pidato pengobatan seperti itu?

Chi infeksi jamur pada orang sakit?

Syok anafilaksis (AS) adalah manifestasi sistemik parah dari alergi tipe negatif. Karena dekompensasi sirkulasi darah dengan hipoksia jaringan dan kerusakan mikrosirkulasi. Ini berkembang dalam organisme yang peka setelah penetrasi berulang ke alergen baru, yaitu. t baik pidato, yak disebut sensitisasi.

Bela dalam bentuk pejabat etiologi dibagi:

• medis,
• keabu-abuan,
• vaksinasi,
• grub,
• syok anafilaksis dari gigitan dalam keadaan koma,
• dalam bentuk sampel diagnostik yang besar,
• dalam hiposensitisasi spesifik.

Penyebab paling umum dari anafilaksis adalah perawatan medis, kami di depan:

• penisilin,
• streptomisin,
• novokain,
• vitamin B1,
• asam asetilsalisilat,
• ACTH,
• obat sulfa,
• serta vaksin, anak yatim,
• ekstrak kikir kuku rosemary.

Syok anafilaksis dapat terjadi dengan konsumsi obat-obatan dosis kecil sekalipun, misalnya, 10 OD penisilin, dengan jarum suntik dan jarum perwakilan, jika mereka disterilkan pada saat yang sama dengan jarum suntik, seolah-olah sebelumnya dihentikan untuk suntikan penisilin, dan juga setelah melakukan konjungtiva organisme untuk penisilin.

AS yang diinduksi obat dapat disalahkan tidak hanya pada pemberian sediaan obat parenteral, tetapi juga dalam kasus aerosol perwakilan, diterapkan pada selaput lendir, permukaan luka tipis.

Patogenesis reaksi anafilaksis

Patogenesis syok anafilaksis terlihat dalam 3 tahap:

• imunologis,
• imunokimia,
• patofisiologi.

imunologis- Seluruh tahap pembentukan sensitisasi organisme. Ini dimulai dari saat penetrasi pertama alergen ke dalam tubuh, melawan imun globulin E (IgE). Akhirnya mengikat reseptor spesifik IgE, yang terlokalisasi di membran sel berbahaya dan basofil.

Pembentukan kepekaan pada tubuh adalah 5-7 debuff, dan orang yang terikat dapat memiliki banyak nasib, menginspirasi kumis kehidupan.

Tahap imunokimia AS pochinaєtsya vіdrazu w pіslya proniknennya di sensibіlіzovany organіzm alergen, kulit molekul yakogo negayno zv'yazuєtsya dari Eyad fіksovanimi pada membran opasistih klіtin saya bazofіlіv molekul іmunoglobulіnu E. rezultatі dari Tsikh klіtin di prisutnostі іonіv kaltsіyu vivіlnyayutsya dalam darah takі bіologіchno aktivnі rechovini, yak gіstamіn substantsіya anafilaksis , kinin, heparin, prostaglandin dan lain-lain. Untuk mediator alergi rahunok tsikh, endotoksikosis berkembang.

Di mana tahap imunokimia anafilaksis berakhir dan dimulai? patofisiologi, yaitu. tahap manifestasi klinis.

Endotoksikosis dimanifestasikan, pertama-tama, oleh kejang otot polos organ internal dan peningkatan penetrasi vaskular, yang menyebabkan pengendapan darah di tempat tidur vena, perubahan wikidoux jantung, vyniknennya hipoksia

Manifestasi anatomi patologis adalah pembengkakan perivaskular yang signifikan, kejang dan pembengkakan bronkus dan bronkiolus lain, akumulasi eosinofil di dinding bronkus, manifestasi emfisema akut pada kaki. Mungkin bengkak itu pembengkakan otak.

Klinik syok anafilaksis

Gambaran klinis yang diharapkan pada syok anafilaksis sangat berbeda. Gejala permanen :

• gangguan fungsi organ sistem pernapasan dan sirkulasi darah dalam penampilan kolaps dari pandangan kedua;
• gangguan tajam dihannia setelah laring bengkak atau bronkospasme parah;
• asfiksia yang signifikan.

Manifestasi pertama dari penyakit ini adalah kegelisahan, hampir ketakutan, sakit kepala berdenyut, kebingungan, kebisingan di udara, hewan peliharaan yang dingin.

Dalam beberapa kasus syok, mungkin ada belokan tajam dari kepakan dengan penampakan jauh dari urtikaria dan pembengkakan alergi tipe Quincke. Seringkali ada gejala:

• pantat,
• merasakan tekanan di dada,
• batuk akibat bronkospasme atau pembengkakan alergi pada laring,
• dan juga menyerang rasa sakit di perut,
• nudota,
• muntah,
• diare.

Kemungkinan midriasis, pina dari perusahaan, buang air besar sendiri dan sechoviprosy, penglihatan berdarah dari pikhvi.

Syok anafilaksis - bentuk

Satu jam untuk pengembangan ASh dikumpulkan selama beberapa detik hingga satu setengah tahun terakhir. Tiga bentuk klinis Abu.

Saya membentuk - bliskavichna (fulminan), jika syok berkembang dalam rentang waktu 10 menit setelah adanya alergen. Bentuk qiu disebut lebih collaptoid, di sini keruntuhan memanifestasikan dirinya di latar depan.

Variasikan varian A dari bentuk bliskavich, tobto. tanpa penyedia, dan opsi B - dengan penyedia. Gejala yang paling umum adalah rasa panas, kulit menghitam, denyut di kepala, hampir ketakutan. Tumbuh insufisiensi dihal parah, ada tanda-tanda legenda samar, svodom_st sedang digunakan, koma disalahkan, sudomi kintsivok. Tindakan buang air besar dan sechovimission adalah meniru. Tahan terhadap agen anti-shock ditugaskan.

Bentuk II - negaina, periode pra-kejut, yaitu tiga kali dari 30 hingga 40 menit. Dengan formulir ini, ada beberapa pilihan klinis untuk mengatasi penyakit, menunjukkan mereka dalam tampilan yang lemah dapat diikuti dengan syok:

• shkіrniy: shkіri, chervonіnyam, muncul pada rambut pendek yang tumbuh, penampilan elemen kropivyanka dengan berbagai ukuran dan bentuk, sangat marah di antara mereka sendiri;
• serebral: rencana pertama adalah untuk menunjukkan kerusakan pada sistem saraf - sakit kepala yang kuat, nudota, amaurosis, takut mati, hyperesthesia, kehilangan penglihatan, penilaian jenis epilepsi, kekakuan m'yazіv berkeringat, tunjukkan otak, mimik, aritmia;
• asma: gejala utama adalah asfiksia dalam hubungannya dengan insufisiensi distal akut. Dalam beberapa fluktuasi, itu berkembang karena kerusakan pada bagian dycal atas di laring, trakea, kaki, di lain - kerusakan pada bagian tengah dan bawah bagian dyhal melalui kamp asma. Varian ini kemungkinan besar akan diuji pada pasien dengan asma bronkial dan lainnya penyakit kronis legenda. Pada penyakit parah, tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular disalahkan;
• syok anafilaksis kardiogenik atau koroner: karena raptovo dan ditandai dengan nyeri tajam di belakang tulang dada, tidak menyerah pada spasmolitik koroner dan lainnya selama kecanduan obat, pengaburan, mengi dengan mengi yang jauh, duri vena;
• bolovian: penyakit bisa dimulai dari perut kembung kecil, merasakan tekanan di ruang epigastrium, lidah bengkak, perut kembung, penurunan tekanan arteri sedang (hingga 70/30 mm Hg), takikardia. Qi tongkol menunjukkan peningkatan cepat, vinikaє bіl, nodi tajam, muntah, kulit dingin dan sianosis. Sudomi jarang berkembang. Ketidaknyamanan svidomosti dangkal, gejala khas "perut tajam". Bau busuk muncul setelah 20-30 menit setelah tanda syok pertama muncul.

Formulir III - formulir yang ditingkatkan Abu. Periode precomatose trival yang khas, hingga beberapa tahun. Bedakan pilihan klinis itu sendiri, dan untuk bentuk II. Klinik ini bersifat polisimtomatik, seringkali sebagai kombinasi dari berbagai pilihan.

Kerusakan organ parah yang signifikan yang memanifestasikan dirinya 1-3 hari setelah eliminasi kolaps adalah ensefalitis, miokarditis, pneumonia dengan sindrom bronkospastik, dermatitis, poliartritis.

Ramalannya sangat rumit

Prognosis yang paling tidak menguntungkan adalah dalam bentuk syok anafilaksis yang menyenangkan. Di sini, perubahan yang tak terbayangkan dalam hidup berlangsung dengan cepat. Hasil yang mematikan adalah mungkin dan untuk bentuk III, tetapi lebih kaya. Vipad semacam itu memiliki organ internal dystorfіchn ta di Mosku, organ internal Tom, hemorag, langka, - gambar Miokarditis Idiopatik, Legenda - Intrustitzіalniy Vinder, Intrustitzіalna Pnemäniya, dekat Pechistz-Іnfіlti.

Anafilaksis yang diperburuk dapat berupa miokarditis alergi, stroke, infark miokard, glomerulonefritis, ensefalomielitis, polineuritis.

Kematian parah, terkait dengan syok anafilaksis, mencapai 25%. Asfiksia mekanik, insufisiensi vaskular berat, pembengkakan otak, insufisiensi ventrikel kiri akut dan lainnya.

Algoritma pertolongan pertama untuk syok anafilaksis

Dolikarskaya dopomoga

Jika seseorang berada di vіdpov_d pada pengenalan persiapan obat, sirovats, vaksin, atau setelah menggigit koma, mereka muncul: shkіri bengkak, hiperemia shkіri, urtikaria menggantung, penglihatan jernih dari hidung, menonton panas dan “takut kematian", kebangkitan, atau depresi kepala, bіl i vіdchuttya meremas di belakang tulang dada, bokong, tekanan arteri menurun tajam, menyalahkan penilaian dan mimovilne sechoviprokannya - di samping mencurigai perkembangan syok anafilaksis. Penting bagi kita untuk meresepkan sejumlah pidato alergi. Untuk pertama kalinya dalam pengenalan minuman keras, yak memprovokasi kejutan di tengah gigitan atau di tengah gigitan, menyuntikkan 0,5 ml adrenalin hidroklorida 0,1% dan meneteskan m nіs atau ochі di kali, jika pidato alergi ditemukan di sana. Baringkan orang sakit itu, putar kepalanya ke samping.

Berikan 0,5-1 ml larutan adrenalin hidroklorida 0,1% secara intravena dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik, 100 mg prednisolon gemisuksinat atau 0,25 g hidrokortison gemisuksinat. Dalam kasus AS bentuk bronkospastik, atau dalam kasus asfiksia yang mengancam, perlu untuk menyuntikkan 10 ml Euphyllin 2,4% secara intravena dengan natrium klorida isotonik. Hubungi brigade resusitasi atau evakuasi korban ke hipotek likuval.

Obov'yazkovі anti-guncangan masuk

Baringkan orang yang sakit, putar kepalanya ke satu sisi dan gantung celah bawah untuk awal masuknya gerakan dan asfiksia. Gigi palsu yang terlihat. Penting untuk membiasakan diri ketika Anda datang di tempat yang tepat untuk pidato alergi.

Untuk siapa Anda bernyanyi:

• dasar injeksi internal persiapan obat, letakkan torniket lebih untuk tempat pengenalan;
• janjikan tabung saat mengambil penyakit alergi secara internal;
• janjikan beruang konjungtiva atau kosongkan hidung selama satu jam gulat obat tetes mata atau tetes di nis, masukkan 0,1% adrenalin hidroklorida dan 1% hidrokortison hemisuksinat di tempat suntikan alergen.

Berikan secara intravena (lebih sering secara intravena) 1 ml 0,1% adrenalin hidroklorida, prednisolon hemisuksinat dalam rosemary 1-5 mg/kg berat badan (baik 4-20 mg deksametason atau 100-300 mg hidrokortison), 2-4 ml 2 5% diprazine atau 5 ml difenhidramin 1%, selama syok belum berkembang. Untuk adanya bronkospasme dan sulit bernapas - intravena 1-2 ml 2,4% Eufilin, dalam kasus gagal jantung - 0,5 ml 0,05% Strofantin dalam 20 ml 5% Glukosa, dengan syok anafilaksis penisilin - 1 juta OD penisilinase dalam 2 ml larutan natrium klorida isotonik.

Perawatan intensif

Dalam hal ketidakefektifan anti-shock obov'yazkovyh semakin jauh, tindak lanjut dilakukan secara eksklusif secara internal. Untuk mengurangi keruntuhan vicorista, gunakan sediaan tonik: teteskan 2-3 ml larutan norepinefrin hidrotartrat 0,2%, atau 1-2 ml larutan adrenalin hidroklorida 0,1%, atau 1-2 ml larutan mezaton 1% dalam 500 ml 5% larutan eliminasi glukosa asfiksia - 2-3 ml 2,4% atau 20 ml 2,4% eufilin (5 ml 10% diprofilin, 2 ml 0,5% razadrin atau 2-5 ml 0,05% orciprenaline sulfate) inhalasi zlozhennogo asam untuk bantuan dari kateter hidung. Untuk menekan reaksi alergi vicorista prednisolon hemisuksinat 15 mg/kg (dexamethasone 12-20 mg atau hidrokortison 125-500 mg).

Untuk menghilangkan gagal jantung, glikosida jantung perwakilan (terutama strophanthin), furosemide 4-6 ml 1% strumine intravena. Untuk kehadiran efek qi, masuk untuk mengulang kulit 10-15 menit.

Resusitasi masuk

Pijat penutup jantung, pernapasan bagian, kateterisasi vena jugularis atau steno, untuk pengenalan minuman keras dan saraf anti-shock. Selain itu, injeksikan natrium bikarbonat untuk mengatur pH darah di kisaran 7,25-7,35, pada saat detak jantung, secara internal 1 ml 0,1% adrenalin hidroklorida, untuk kejelasan pengadilan - 2-4 ml 0,5% sibazon.